Гаврилюк А. М. Механізми формування імунозалежного непліддя в осіб чоловічої статі з органоспецифічними та системними аутоімунними хворобами

English version

Дисертація на здобуття ступеня доктора наук

Державний реєстраційний номер

0517U000371

Здобувач

Спеціальність

  • 03.00.09 - Імунологія

29-05-2017

Спеціалізована вчена рада

Д 26.001.24

Київський національний університет імені Тараса Шевченка

Анотація

Дисертація присвячена дослідженню імунозалежних механізмів розвитку непліддя у осіб чоловічої статі з аутоімунними захворюваннями та іншою супутньою патологією в експерименті та клініці. Нами проведено моделювання системного захворювання сполучної тканини (колаген-індукований артрит) в експерименті на щурах-самцях та доведено, що оксидаційний стрес та апоптоз є ведучими патогенетичними факторами, вторинного пошкодження яєчок та додаткових залоз щурів. На клінічному матеріалі нами було вивчено механізми формування аутоімунних процесів, асоційованих з крипторхізмом і ЮІА. При крипторхізмі синтез антиспермальних антитіл може детермінуватися генетично і залежить від домінування експресії HLA-DRB1*07,08; HLA-DQB1*06 та KIR-2DS5. Формування непліддя у різних групах дорослих пацієнтів можна прогнозувати за змінами таких імунних чинників: АСАТ в сім'яній рідині ізотипу IgA із сайтом прикріплення до кінця хвостика; збільшення числа лімфоцитів CD4+CD25+; підвищення рівнів ФНП-?, ІЛ-6, ІЛ-18 у сироватці крові; зниження концентрації ТФР-?1 та ІЛ-1? у сім'яній рідині; підвищений рівень ІЛ-18 у сім'яній рідині; підвищений рівень антитіл ізотипів IgG і IgM до фосфоліпідів та ?2-глікопротеїну 1, ізотипу IgG антитіл до МПО; підвищений рівень МДА у крові та сім'яній рідині. Загалом у формуванні імунозалежного чоловічого непліддя ключові ролі відіграють АСАТ, лімфоцитарно-цитокіновий дисбаланс, оксидаційний стрес та активація апоптозу в клініці та експерименті.

Файли

Схожі дисертації