Кметь Т. І. Патогенез селективної чутливості різних відділів неокортекса до ішемічно-реперфузійного пошкодження в щурів зі стрептозотоцин-індукованим цукровим діабетом

Об’єкт - ішемічно-реперфузійне ураження кори лобової, тім’яної та скроневої часток півкуль головного мозку на тлі стрептозотоцин-індукованого цукрового діабету; мета - встановити механізми селективної чутливості нейронів і гліальних клітин кори лобової, тім’яної та скроневої часток півкуль головного мозку, а також ендотеліоцитів їх судин до ішемічно-реперфузійного пошкодження в щурів з експериментальним цукровим діабетом; методи – патофізіологічний; імуноцитофлуоресцентний; денситометричний; комп’ютерно-математичний класифікаційний аналіз зображень; морфо метричний; статистично-аналітичний; результати -вивчено механізми селективної чутливості кори лобової, тім’яної та скроневої часток до неповної глобальної ішемії-реперфузії головного мозку в динаміці її перебігу в щурів-самців зі стрептозотоцин-індукованим цукровим діабетом; критеріями оцінки чутливості клітин зазначених відділів кори до ішемії-реперфузії були щільність розташування на одиницю площі ендотеліоцитів судин, нервових і гліальних клітин без ознак ушкодження та з ознаками апоптозу, щільність розташування р53+-, Bcl-2+-, Hif-1α+-нейро- і гліоцитов, вміст у них білків, які експресують ці клітини, та клітинної РНК; показана наявність як спільних, так і відмінних патогенетичних ланок ушкодження нервових, гліальних та ендотеліальних клітин у корі лобової, тім’яної та скроневої часток півкуль, зумовлених цукровим діабетом, ішемією-реперфузією головного мозку та поєднанням цих патологічних станів; продемонстровано модифікуючий вплив цукрового діабету на показники чутливості кори досліджених часток до ішемії-реперфузії головного мозку як у ранньому, так і в пізньому постішемічних періодах; здійснена градація чутливості нейронів і гліальних клітин кори досліджених часток до ішемії-реперфузії головного мозку в динаміці останньої у тварин без діабету та з цією патологією і встановлено відмінності провідних механізмів реалізації чутливості цих клітин до ішемії-реперфузії при відсутності й наявності цукрового діабету.