У дисертаційній роботі представлено вирішення актуальної проблеми сучасної внутрішньої медицини щодо визначення патогенетичної ролі маркерів кардіального фіброгенезу, ангіогенезу, біомеханічного стресу та запалення в розвиткові кардіоваскулярних подій і розроблено новий напрям їх прогнозування й профілактики у хворих на хронічні лімфопроліферативні захворювання (ХЛПЗ) в ремісії. За результатами обстеження 363 хворих на ХЛПЗ в ремісії, серед яких 157 хворих на хронічну лімфоцитарну лейкемію (ХЛЛ), 82 хворих на неходжкінські лімфоми, 35 хворих на лімфому Ходжкіна, 89 хворих на множинну мієлому. У хворих на ХЛПЗ в ремісії спостерігали ознаки порушення систолічної функції (нижчі значення фракції викиду на 6,6%, циркулярної систолічної деформації міокарда на 36,6%), діастолічної функції (нижчі значення швидкості раннього діастолічного наповнення на 13,2%, співвідношення швидкостей піків Е і А на 16,1%, піку максимальної швидкості раннього діастолічного руху мітрального кільця на 17,6%) у порівнянні з контрольною групою, що пов’язано з перебігом ХЛПЗ, віком та характером протипухлинного лікування. Показники часового (стандартне відхилення значень нормальних інтервалів RR вдень на 33,3%, стандартне відхилення значень нормальних інтервалів RR вночі на 29,5%) та спектрального (дуже низькочастотні коливання частоти серцевих скорочень (ЧСС) вдень на 45,7%, дуже низькочастотні коливання ЧСС вночі на 51,0%, низькочастотні коливання ЧСС вдень на 52,9%, низькочастотні коливання ЧСС вночі на 51,5%) аналізів статистично відрізнялися від здорових осіб, що свідчить про зниження варіабельності серцевого ритму й порушення обох еферентних ланок вегетативної нервової системи. Якість життя при застосуванні опитувальників SF-36 (за шкалою оцінки фізичного функціонування на 11,6%, за шкалою оцінки рольового фізичного функціонування на 62,8%, за шкалою загального стану здоров’я на 45,9%, за шкалою життєздатності на 27,8%, за шкалою соціального функціонування на 46,6%, за шкалою рольового емоційного функціонування на 18,9%) і QOL-CS (за шкалою фізичного стану на 24,9%, за шкалою психологічного стану на 47,8%, за шкалою соціального стану на 58,9%, за шкалою духовного стану на 32,6%) була гіршою та достовірно відрізнялася від здорових осіб, що пов’язано з перебігом ХЛПЗ, перенесеним протипухлинним лікуванням. Доведено, що у хворих на ХЛПЗ в ремісії активація процесів кардіального фіброгенезу характеризується збільшенням рівня галектину-3 в поєднанні з активацією процесів ангіогенезу, що супроводжується збільшенням рівня VE-кадгерину. Установлені межові рівні плазмових маркерів кардіального фіброгенезу (галектину-3 – 11,75 нг/мл) та ангіогенезу (VE-кадгерину – 0,53 нг/мл, VEGF-1 – 40,93 пг/мл), перевищення яких асоціюються з ризиком виникнення кардіоваскулярних подій у хворих на ХЛЛ упродовж 3 років. Доведено, що прогностична цінність галектину-3, VE-кадгерину та їх комбінації перевищує прогностичний потенціал інших біологічних маркерів та їх комбінацій у виникненні кардіоваскулярних подій у хворих на ХЛЛ в ремісії упродовж 3 років, що дозволило на їх основі створити модель. Доведено, що лікування аторвастатином асоціюється зі зниженням ризику виникнення кардіоваскулярних подій упродовж 3 років. Включення аторвастатину до лікування хворих на ХЛЛ в ремісії сприяє запобіганню розвитку систолічної та діастолічної дисфункції, покращенню якості життя, що супроводжувалося вірогідно нижчими рівнями галектину-3 (на 71,5%) та VE-кадгерину (на 75,7%) через 1 рік лікування порівняно з пацієнтами, які не лікувалися аторвастатином. Ефективною профілактичною добовою дозою аторвастатину щодо виникнення кардіоваскулярних подій у хворих на ХЛЛ протягом першого року спостереження є доза 40 мг на добу, що підтверджує менша кумулятивна вірогідність виникнення цих несприятливих подій порівняно з дозою 20 мг на добу.
