Черемісіна В. Ф. Патогенетичні особливості резорбції та ремоделювання сполучної тканини у щурів при запальних захворюваннях пародонта (експериментальне дослідження)

Дисертація присвячена вирішенню актуальної проблеми сучасної патологічної фізіології з’ясуванню патогенетичних особливостей резорбції та ремоделювання сполучної тканини при запальних захворюваннях пародонта. Встановлено, що моделювання гострих запальних захворювань тканин пародонта призводить до розвитку порушень механізмів регуляції сполучної тканини. Основою цього процесу є дисбаланс у системі цитокінів. Найбільш виразні ці зміни при пародонтиті, найменш – при альвеоліті. Виявлено, що вивчені біохімічні маркери кісткового метаболізму (кальцій, фосфор, мідь, цинк) є важливими медіаторами в формуванні кісткової тканини. Вони можуть як запобігати передчасному її руйнуванню, так і сприяти відновленню. Отримана послідовність зниження оптичної густини кісткової тканини альвеолярного відростку нижньої щелепи у щурів при різних експериментальних моделях відображує значення гормонального фактору у патогенетичних механізмах розвитку порушень метаболізму сполучної тканини пародонта. Розлад взаємодії клітин сполучної тканини з тромбоцитами визначає порушення механізмів репаративної регенерації і вихід патологічного процесу на системний рівень. Показано, що індуктор агрегації тромбоцитів АДФ в концентрації 10 мкмоль/л є основним молекулярним посередником зриву природного перебігу репаративної регенерації. Встановлено, що регуляція ремоделювання сполучної тканини знаходиться під керуванням сигнального шляху системи ліганду рецептора активатора ядерного фактора кВ (RANKL), рецептора активатора ядерного фактора кВ (RANK) та остеопротегерину (OPG). Клінічне та гістоморфологічне вивчення експериментального матеріалу свідчить про одночасну присутність як в м’яких, так і в твердих тканинах пародонта клітин сполучної тканини, що відповідають за резорбцію та ремоделювання неорганічного та органічного кісткового матриксу.