Немцова В. Д. Клініко-патогенетичні та прогностичні аспекти поєднаного перебігу гіпертонічної хвороби з цукровим діабетом 2 типу та субклінічним гіпотиреозом.

Дисертаційна робота присвячена розробці концепції щодо оптимізації ранньої діагностики, прогнозування перебігу, ризику розвитку ускладнень та лікувальної тактики в пацієнтів з гіпертонічною хворобою у поєднанні з цукровим діабетом 2 типу та субклінічним гіпотиреозом на підставі комплексного визначення клініко-патогенетичних механізмів, ендотеліальної дисфункції, оксидативного стресу, системного запалення й процесів судинного старіння. Установлено, що в пацієнтів з гіпертонічній хворобою в поєднанні із цукровим діабетом 2 типу та субклінічним гіпотиреозом при рівнях тиреотропного гормону вищих за 6,0 мкМО/мл ознаки оксидативного стресу, переважно за рахунок зниження антиоксидантного захисту, ендотеліальної дисфункції, хронічного системного запалення та вкорочення довжини теломер були виражені більшою мірою, ніж при нижчих рівнях ТТГ, що дозволяє розцінювати рівень ТТГ 6,0мкМО/мл як пороговий для посилення кардіоваскулярного ризику у разі досліджуваних коморбідних станів. Визначено діагностичну та прогностичну цінність довжини теломер як біомаркера серцево-судинного ризику у пацієнтів різних вікових груп з поєднаним перебігом гіпертонічної хвороби, цукрового діабету 2 типу без порушення функції щитовидної залози та за наявності субклінічного гіпотиреозу. Створено багатофакторну модель прогнозування розвитку несприятливих серцево-судинних подій і розроблено алгоритм ранньої комплексної діагностики й лікувально-профілактичної тактики для запобігання розвитку серцево-судинних ускладнень у хворих з поєднаним перебігом гіпертонічної хвороби, цукрового діабету 2 типу залежно від функціонального стану щитовидної залози. Науково обґрунтовано доцільність включення левотироксину в комплексне лікування пацієнтів з поєднанім перебігом гіпертонічної хвороби, цукрового діабету 2 типу та субклінічного гіпотиреозу для покращення перебігу та зниження ризику розвитку серцево-судинних ускладнень за рахунок покращення гормонально-метаболічних, антропометричних та молекулярно-генетичних чинників.