Дисертацію присвячено вирішенню актуального питання фтизіатрії – підвищенню ефективності лікування хворих на чутливий та хіміорезистентний туберкульоз легень шляхом вивчення динаміки показників вуглеводного, ліпідного обміну та рівнів вітамінів В1, В12 на тлі лікування антимікобактеріальними препаратами І та ІІ ряду. За результатами проведеного дослідження встановлено, що у 38 (31,6 %) обстежених мало місце порушення вуглеводного обміну у вигляді інсулінорезистентності (ІР), яка на статистичному рівні (р < 0,05) була пов’язана з тяжким перебігом захворювання (білатеральне ураження легеневої паренхіми, наявність та масивність мікобактеріовиділення). Для даної категорії хворих, характерними є достовірно більші показники ЗХ (4,82 ммоль/л проти 4,85 ммоль/л у групі хворих без порушень вуглеводного обміну), ЛПНЩ (3,2 ммоль/л проти 2,5 ммоль/л у групі хворих без порушень вуглеводного обміну) та ІА (3,86 Од проти 2,95 Од у групі хворих без порушень вуглеводного обміну), (р < 0,05). Установлена залежність між тяжкістю перебігу захворювання та ступенем прояву метаболічних порушень. Так збільшення обсягу ураження від однієї частки легень до тотального двобічного ураження, супроводжувалося підвищенням медіани глікозильованого гемоглобіну від 4,8 % до 7,1 %, відповідно (р < 0,05).
Уперше встановлено, що розвиток полінейропатії у хворих на ВДТБ легень пов'язаний з негативною динамікою вітаміну В12 на тлі лікування АМБП ІІ ряду (n = 33).
Для визначення моторної та сенсорної провідності були оцінені такі параметри: швидкість проходження збудження моторна (ШПЗм), резидуальная латентність моторна (РЛм), швидкість проходження збудження сенсорна (ШПЗс), резидуальная латентність сенсорна (РЛс).
Рекомендувати призначення у підтримуючій фазі трикомпонентної схеми лікування з піразинамідом хворим на туберкульоз із збереженою чутливістю до АМБП, у яких наприкінці інтенсивної фази лікування реєструється підвищення 7 рівня глюкози натщесерце та/або постпрандіальної глюкози, та/або індексу НОМА з метою компенсації порушень вуглеводного обміну у таких пацієнтів. З метою раннього виявлення порушень з боку периферійної нервової системи та запобігання розвитку полінейропатії на тлі застосування лінезоліду, хворим, яким у лікувальних схемах був призначений даний лікарський засіб, рекомендувати проведення електронейроміографії нижніх кінцівок, визначення рівня вітаміну В12 до початку лікування та через 30 днів терапії, а також проведення корекції дефіциту вітаміну В12 за необхідності.
Після завершення основного курсу хіміотерапії, рекомендувати повторний моніторинг показників ліпідограми хворим на мультирезистентний туберкульоз, у яких лікування препаратами ІІ ряду супроводжувалося гіперхолестеринемією та дисліпопротеїнемією, а також, у разі потреби, призначати їм патогенетичне лікування для зниження кардіоваскулярного ризику у майбутньому.
Призначати додаткове патогенетичне лікування у вигляді курсу внутрішньовенних інфузій розчину ксилітолу хворим на легеневий туберкульоз, які мають індекс інсулінорезистентності понад 2,7 з метою покращення перебігу захворювання, корекції метаболічних порушень та підвищення ефективності їх лікування. Отримані результати дослідження істотно доповнили арсенал знань про динаміку показників вуглеводного та ліпідного обмінів, а також рівня вітамінів В1 та В12 на тлі лікування антимікобактеріальними препаратами І та ІІ ряду у хворих на легеневий туберкульоз. За матеріалами дисертації отримано деклараційний патент на корисну модель № 131150 U, МПК G01N33/48 (2006.01).
