Одним з методів лікування гіперплазії передміхурової залози і раку простати є гормональна терапія, направлена на зниження впливу андрогенів на клітини пухлини. Однак, через брак модулюючого впливу тестостерону, страждають інші органи та системи, зокрема, нервова. Робіт, що описують зміни біоелектричної активності усіх ланок соматичної рефлекторної дуги за умов гіпоандрогенемії, з точки зору електрофізіології, знайдено практично не було. Отже, вивчення змін біоелектричної активності соматичної рефлекторної дуги, як функціональної одиниці рухової системи, є актуальним.
За умов гіпоандрогенемії відбувається виражене зниження збудливості нервово-м'язового аппарату, за рахунок нервових структур, на користь чого говорить збільшення порогу виникнення відповіді литкового м`язу у 4 рази при його непрямому подразненні, тоді як поріг збудження власне литкового м`язу збільшився лише на 41 %. Крім того, спостерігалось збільшення тривалості латентного періоду на 31,93% та загальної тривалості ПД на 101,99 %. Одночасно зростала біоелектрична активність м`язу, про що свідчить збільшення амплітуди ПД на 65%. Також дефіцит андрогенів викликав зниження граничної частоти передачі збудження через нервово-м'язовий синапс, що може свідчити про посилення явища гомосинаптичної депресії.
Щодо центральної ланки рефлекторної дуги, то за умов експериментальної гіпоандрогенемії спостерігається відносне підвищення збудливості середньо- та високопорогових мотонейронів на фоні загального зниження збудливості моторного апарату СМ, свідченням чого є підвищення порогу виникнення відповіді мотонейронів на 35,29 %. Нестача андрогенів також призводила до незначного збільшення тривалості латентного періоду на 4,59 % та зниження лабільності, що є проявами гомосинаптичної депресії та поглибленням пресинаптичного спинального гальмування з боку інтернейронного пулу.
Хронаксія зменшувалась до 71,9%. Також андрогенний дефіцит сприяє значному підвищенню лабільності, не зважаючи на збільшення тривалості латентного періоду на 72,73 %, та загальної тривалості відповіді на 25,53%. Амплітуда сумарного ПД достовірно зросла на 76,42 %.
Вплив гіпоандрогенемії на аферентні нервові волокна був менш виразним у порівнянні з еферентними. Поріг виникнення збудження зростав до 281,63%, хронаксія зменшувалась на 31,67%. Також було виявлено відносне підвищення збудливості низькопорогових волокон. Незважаючи на двократне збільшення тривалості латентного періоду на 202,7 %, аферентні волокна, як і еферентні, за умов дефіциту андрогенів продемонстрували значне збільшення лабільності.
В структурах заднього рогу СМ нестача андрогенів викликала різноспрямовані процеси. Так, у тварин піддослідної групи, незважаючи на підвищення порогу виникнення потенціалу дорсальної поверхні СМ на 130 %, латентний період та загальна тривалість викликаної відповіді зменшувались до 47,27 % та 78,40% відповідно. Хронаксія зменшувалась на 18,28%. Активність інтернейронного пулу збільшувалась, насамперед за рахунок розгальмовування сегментарних та несегментарних інтернейронів, про що свідчить зростання амплітуди аферентного піку на 98,3 %, N1 - компоненту на 51,08 %, N2 на 49,64 %, N3 на 207,41%. Також тенденцію до збільшення активності виказали нейрони желатинозної субстанції (119,61% відносно показника контрольної групи). Щодо нервової передачі у структурах заднього рогу СМ, то за умов гіпоандрогенемії спостерігалося гальмування сигналів з частотою слідування понад 20 Гц.
Проведено комплексну оцінку активності різних ділянок сегментарної рефлекторної дуги спинного мозку за умов експериментальної гіпоандрогенемії. Виявлено, що за вказаних умов значно знижується збудливість нервово-м’язового апарату на фоні збільшення латентності та лабільності, а також посилення явищ гомосинаптичної депресії у міжнейронних та нервово-м’язових синапсах.
Поглиблено знання про характер дії тривалої гіпоандрогенемії на стан аферентних та еферентних волокон, зокрема відносне збільшення збудливості низько- та середньопорогових волокон на фоні загального підвищення порогу виникнення збудження та значного підвищення лабільності і біоелектричної активності.
У даній роботі розкриваються наявні чи приховані ланки механізмів сенсорних та моторних розладів за умов тривалої гіпоандрогенемії, які перебігають на рівні сегментарної рефлекторної дуги СМ. Виявлення локалізації таких порушень, їх функціональних взаємозв’язків дасть змогу розробити або доповнити цілеспрямовані патогенетичні кроки в межах терапевтичних підходів, а також розробити можливі заходи щодо діагностики та профілактики розвитку нейропатичних ускладнень дефіциту андрогенів.
