Відповідно до сучасних вимог, щодо проведення судово-медичних експертиз трупів, майже жодне ретельно проведене експертне дослідження трупа не може набути максимальної доказової цінності без проведення відповідних лабораторних та додаткових методів дослідження. Для вирішення питань, які постають перед судово-медичним експертом при проведенні експертизи трупа у випадку странгуляційної асфіксії, таких як встановлення причини смерті, визначення характеру та механізму утворення ушкоджень шиї, встановлення зажиттевості та часу їх спричинення, у експертній практиці широко застосовуються мікроскопічні, а саме гістологічні, методи дослідження. Проте традиційні морфологічні методи дослідження тканин, вилучених під час автопсії, мають певні недоліки щодо визначення динаміки розвитку тканинних реакцій. Тому у останні роки судово-медичні експерти шукають більш новітні та достовірні з огляду доказової медицини методи діагностики прижиттєвості странгуляційної асфіксії.
Дані щодо використання ІГХ маркерів для вивчення цієї проблеми поодинокі, переважно у роботах вчених Китаю, Японії, США та вказують на можливість і доцільність їх застосування.
Дисертаційна робота присвячена дослідженню морфологічних та імуногістохімічних характеристик, що виникаються у шкірі странгуляційної борозни, легенях та головному мозку у померлих внаслідок странгуляційної асфіксії.
Матеріал представлений зразками странгуляційної борозни шкіри, легень та головного мозку померлих внаслідок странгуляційної асфіксії та померлих від гострої серцевої недостатності. Проведено ретельний аналіз опису макроскопісних змін за результатами даних протоколу розтину судово-медичного експерта. Досліджено мікроскопічні зміни в шкірі странгуляційної борозни, легенях та головного мозку з використанням стандартних методик виготовлення гістопрепаратів із забарвленням зрізів гематоксилін-еозином. Імуногістохімічне дослідження проводили з використанням 11 маркерів, а саме: Cytokeratin pan [AE1/AE3], CD68, CD15, CD117, ендотеліальної синтази оксиду азоту (eNOS), індукованої синтази оксиду азоту (iNOS), трансформуючого фактора росту TGF-β1, колагену IV типу, фібриногену, глюкозорегулюючого білка GRP78 BiP та нейрон-специфічної енолази NSE.
Сформовані 2 групи дослідження: І група (основна) складалась 48 випадків померлих внаслідок странгуляційної асфіксії, ІІ група (порівняння) – 20 випадків померлих внаслідог гострої серцевої недостатності у хворих на кардіоміопатію чи ішемічну хворобу серця. Середній вік померлих І групи склав 47,63±18,2 років; 38 чоловіків та жінок - 10. Середній вік померлих ІІ групи становив 49,1±17,5 років; було 15 померлих чоловічої статі та 5 померлих жіночої статі.
Морфологічна картина у паренхімі легень характеризувалась зниженням загальної повітряності за рахунок дистелектазу та альвеолярного набряку, гіперемією судин легень, вогнищеві інтраальвеолярні крововиливи. Різниця за ознаками наявності та площі набряку та дистелектазу паренхими легень між групами дослідження не достовірна (р>0,05). У головному мозку померлих за странгуляційної асфіксії спостерігався помірний набряк м'яких мозкових оболонок, вогнищевий нерівномірний набряк речовини мозку, виразна гіперемія судин венозно-капілярного руслу оболонок та речовини головного мозку, порушення проникності стінок судин. Вказані Мікроскопічні ознаки є неспецифічними, що можна віднести до загальноасфіктичних та не дозволяють встановити зажиттєвого походження як самої странгуляції так і стану асфіксії як її наслідку.
Пошкодження шкіри, підшкірно-жирової клітковини, м'язів в зоні странгуляції призводить порушення проникності судинної стінки з виходом в тканини реактивних імунних клітин, вивільненням ферментів, активних білків, плазми, що може фіксуватися за допомогою ІГХ дослідження і служити важливим діагностичним критерієм зажиттєвості странгуляційної борозни. Встановлено, що прижиттєва травма супроводжується пошкодженням базальної мембрани та нерівномірною експресією колагену IV типу у епідермісі і судинах шкіри, появою фібриногену в просвітах судин, клітинах ендотелію та пошкоджаних волокнах дерми. Доведено підвищення рівня експресії eNOS та іNOS у дермі странгуляційної борозни (р<0,001 та р<0,0001 відповідно) з прямою кореляційною залежністю між рівнем експресії eNOS, іNOS та TGF-β1 (р<0,001, р<0,001 та р<0,001), як прояву спільності реакції оксидативного стресу шкіри странгуляційної борозни при зажиттєвій странгуляційній асфіксії. Встановлено збільшення абсолютного числа CD15+ гранулоцитів (р<0,001), CD68+ макрофагів (р<0,03) в шкірі странгуляційній борозни в порівнянні зі шкірою шиї ІІ групи дослідження.
