Юрик Я. І. Морфофункціональні особливості ремоделювання серця в посткомпресійному періоді cиндрому тривалого стиснення

У дисертаційній роботі наведено комплексне дослідження структурно-функціональних особливостей репаративного ремоделювання серця в посткомпресійному періоді cиндрому тривалого стиснення (СТС). Підтверджено важливу роль стресу в ремоделюванні серця за умов посткомпресійного періоду СТС в експерименті шляхом визначення динаміки концентрації кортизолу в сироватці крові експериментальних тварин, морфологічного дослідження надниркових залоз, секреторної активності міоендокриноцитів та математичного аналізу варіабельності серцевого ритму у посткомпресійному періоді СТС. Проведено масометричні та планіметричні дослідження шлуночків серця та описано адаптаційно-компенсаторні процеси серцевого м'яза у ранньому, проміжному та пізньому поскомпресійних періодах СТС. Комплексом світлооптичної, поляризаційної та субмікроскопічної мікроскопії описано структурно-морфологічну перебудову міокарда і гемомікроциркуляторного русла серця в динаміці посткомпресійного періоду СТС. Виділено 3 стадії ремоделювання серця, які відображають особливості структурної перебудови міокарда в посткомпресійному періоді СТС: 1) стресіндуковане, альтеративне – у ранньому посткомпресійному періоді (1–3 доби), 2) пристосувально-компенсаторне – у проміжному (7 доба), 3) репаративне, стромально-кардіоміоцитарне ремоделювання – у пізньому періоді СТС через 14 діб дослідження. Встановлено, що в ранньому посткомпресійному періоді СТС в регуляції скоротливої роботи серця переважає активація симпатичної ланки автономної нервової системи, а в проміжному та пізньому періодах після декомпресії відбувається поступове відновлення вегетативної рівноваги. Встановлено переважання в стадії альтеративних процесів через 1 добу після декомпресії експериментальних щурів гіперплазії зрілих та дифундуючих секреторних гранул, що є морфологічним проявом накопичення та секреції передсердного натрійуретичного гормону та значне зменшення кількості секреторних гранул через 3 доби дослідження, що можна вважати структурною реакцією ендокринних кардіоміоцитів на компресійний стрес. Встановлено відновлення структури та функції секреторних міоендокринних клітин у стадії компенсаторного репаративного ремоделювання.