. Дисертаційна робота присвячена оптимізації діагностики та лікування хворих на хронічний гепатит С (ХГС) шляхом вивчення взаємозв’язків між клінічним перебігом, мікроелементним дисбалансом, активністю запального процесу, характером і виразністю морфологічних змін печінки та встановленням предикторів їх прогресування. Пацієнтам, які брали участь у дослідженні, проведено стандартне обстеження згідно діючих клінічних протоколів. Також визначали рівні цинку, міді та селену у сироватці крові, рівні цитокінів (ІЛ-1β, ІЛ-4, ІЛ-6, ФНП-α) і колагену IV. У роботі вперше проаналізовано частоту порушень мікроелементного складу крові у хворих на ХГС та встановлено, що близько у третини осіб вміст цинку у сироватці крові є знижений при нормальних показниках міді та селену. Показано, що знижений вміст цинку частіше реєструється у хворих на ХГС, поєднаний з неалкогольною жировою хворобою печінки, а більш ніж половина хворих зі зниженим рівнем цинку у сироватці крові мають підвищену масу тіла. В результаті проведених досліджень розширено наукові дані про клінічний перебіг ХГС за наявності зниженого рівня цинку, який характеризується переважанням дерматологічних симптомів (акне, сухість та лущення шкіри, лупа, випадіння волосся, ламкість нігтів) над типовими. Уточнено наукові дані про взаємозв’язок між активністю запального процесу, виразністю морфологічних змін печінки та мікроелементним складом крові та показано, що у хворих на ХГС за наявності зниженого рівня цинку частіше реєструється вища активність запального процесу (за рівнями амінотрансфераз), які корелюють із високим вмістом прозапальних цитокінів. Доведено, що вміст цинку у сироватці крові є вірогідно нижчим у пацієнтів із вищим ступенем фіброзу печінки, а між рівнями цинку та колагену IV була негативна кореляція. У роботі вперше обґрунтовано доцільність одночасного додаткового призначення препарату цинку сульфату у складі комплексного лікування хворих на ХГС за умови недостатності цинку в сироватці, що веде до зникнення дерматологічних симптомів, швидшого зниження активності запального процесу, нормалізації дисфункції цитокінів та зменшення рівнів колагену IV. За результатами регресійного аналізу доведено, що рівень цинку у сироватці крові є незалежним предиктором фіброзу печінки, що дозволяє аргументувати доцільність визначення рівня цинку разом із рівнем колагену IV, як додаткового маркеру прогресування фіброзу печінки.
Ключові слова: хронічний гепатит С, цинк, неінвазивна діагностика, ураження печінки, фіброз печінки, стеатоз печінки, неалкогольна жирова хвороба печінки, запалення, цитокіни, противірусна терапія, трофологічний статус.
