Дисертація присвячена дослідженню патогенезу діабетичної ретинопатії, поєднаної з метаболічним синдромом та виявлення патогенетичної ролі клітинного та гуморального імунітету.
Завданнями дослідження було: визначити показники гормонального, ліпідного, вуглеводного спектру сироватки крові, показники клітинного та гуморального імунітету, маркерів запалення та вивчити цитокінову дисфункцію, кореляційні зв’язки досліджуваних показників при діабетичній ретинопатії на тлі метаболічного синдрому.
Об’єктом дослідження були метаболічні та імунні порушення у хворих на діабетичну ретинопатію на тлі метаболічного синдрому.
Предмет дослідження –маркери порушень ліпідного, вуглеводного обміну та системного запалення, імунний статус при діабетичній ретинопатії на тлі метаболічного синдрому та взаємозв’язок між досліджуваними параметрами.
Застосовані методи: біохімічні, iмуноферментні, імунологічні, статистичні.
Для обстеження було відібрано 130 пацієнтів на базі офтальмологічного відділення Львівської обласної клінічної лікарні та відділення трансфузіології у ЛКЛШМД за період з 2019 по 2020 рр. Пацієнти були відібрані на основі клінічних даних у віці 35–65 років (середній вік 46,0 ± 2,0 років), чоловіків / жінок = 1/1. У 70 пацієнтів була верифікована діабетична ретинопатія, декомпенсований діабет ІІ типу, на тлі метаболічного синдрому – група 1, у інших 60 пацієнтів була верифікована діабетична ретинопатія, компенсований діабет ІІ типу, на тлі метаболічного синдрому – група 2. Отримані лабораторні показники порівнювали з контрольною групою, в яку ввійшли 40 практично здорових осіб чоловічої та жіночої статі у віці від 35 до 65 років без супутньої патології, які були донорами відділення трансфузіології Комунальної міської клінічної лікарні швидкої медичної допомоги м. Львова.
Виявили комплексні зміни показників гемограми та імунного статусу. У групі інсулінонезалежних хворих спостерігалось статистично вірогідне зростання вмісту еозинофілів від показника норми та від рівня у групі інсулінозалежних хворих (5,5±0,2 % проти 3,2±0,2 % та 2,7±0,1 % відповідно). ІСЛН у інсулінонезалежних хворих перевищував в 1,4 раза показник норми та був нижчим в 1,5 раза за рівень у інсулінозалежних хворих (р<0,05). ІАР у інсулінонезалежних хворих був у 1,6 раза нижчим від рівня у інсулінозалежних хворих (р<0,05). ІЛГ в групі інсулінонезалежних хворих був у 1,6 раза нижчим за рівень у групі інсулінозалежних хворих (р<0,05).
У групі інсулінозалежних хворих спостерігалась активація Т-лімфоцитів (СD3+) (в 1,3 раза вище ніж у групі контролю). Рівень Т-хелперів в обох групах обстежених був нижчим норми в 1,2 раза. Вміст Т-супресорів у хворих з компенсованим діабетом був в 1,5 раза вищим за норму та в 1,3 раза нижчим за рівень у групі інсулінозалежних хворих. Рівень активованих Т-лімфоцитів в обох групах обстежених перевищував показник контролю в 2,8 раза. Абсолютна кількість В-лімфоцитів у групі інсулінонезалежних хворих була в 1,5 раза вища за рівень у групі контролю та в 1,2 раза нижчою за рівень у групі інсулінозалежних хворих. Вміст активованих В-лімфоцитів у групі інсулінонезалежних хворих був у 2,8 раза вищим від рівня норми та в 1,5 раза нижчим від рівня у групі інсулінозалежних хворих. Рівень NK-клітин у хворих на компенсований ЦД втричі перевищував показник норми та в 1,5 раза був нижчим від рівня у групі хворих на декомпенсований ЦД.
