Гуркало Ю. З. Ураження кишечника у хворих з цукровим діабетом 2-го типу: особливості розвитку, перебігу та лікування

Дисертаційна робота присвячена вивченю клініко-патогенетичних варіантів уражень кишечника у хворих на цукровий діабет 2 типу шляхом комплексного біохімічного, ендоскопічного та гістологічного дослідження, вивчення факторів росту TGF-β1 і VEGF, змін слизового бар’єру кишечника та особливостей мікробіому. Цукровий діабет (ЦД) є однією з найбільш швидко прогресуючиш проблем XXI століття. Аналізуючи всі видання «Діабетичного атласу» Міжнародної діабетичної федерації (IDF Diabetes Atlas), починаючи з 2000 року і закінчуючи 9- тим виданням 2019 року, кількість хворих стрімко зростає. Станом на сьогодні у світі нараховано 463 мільйони людей у яких діагностовано ЦД. При збереженні сучасних трендів способу життя та урбанізації очікується зростання захворюваності. Незважаючи на безперечний успіх сучасної медицини, цукровий діабет залишається на піку проблем та займає провідне місце серед причин звернення до лікарів багатьох спеціальностей. В останні роки в Україні, як і у світі в цілому, спостерігається збільшення кількості пацієнтів з цукровим діабетом 2 типу (ЦД2). Ця патологія характеризується розвитком цілого ряду ускладнень і супутніх захворювань, в тому числі із залученням шлунково-кишкового тракту. Незважаючи на те, що ураження кишечника зазвичай не є причиною смерті або інвалідизації у пацієнтів з ЦД2, однак якість життя таких хворих істотно знижується, що піднімає проблему на п'єдестал актуальності. ЦД2 пов'язаний з більш високою частотою шлунково- 3 кишкових симптомів, включаючи біль у животі, діарею і закрепи, які відомі як діабетична ентероколопатія (ДЕКП). Під нашим спостереженням перебувало 138 хворих з ЦД2, віком від 39 до 67 років (середній вік 53 ± 5,1 років). В подальше дослідження було включено 117 хворих з цукровим діабетом 2 типу (56 чоловіків, 61 жінка) віком від 39 до 67 років, тому що на попередньому етапі обстеження у 21 хворого на ЦД2 виявлено органічну патологію кишечника і цих пацієнтів було виключено з досліджуваної вибірки хворих. В основну групу входили хворі з діабетичною ентероколопатією на фоні ЦД2 (72 пацієнти (61,5%)), 45 (38,5%) хворих на ЦД2 без ураження кишечника склали першу групу порівняння. Відсутні достовірні відмінності між основною та першою групою порівняння за варіантом та формою ЦД2 (р<0,5). Окрім цього другу групу порівняння склали 60 хворих на СПК у віці від 35 до 54 років. Контрольну групу склали 30 практично здорових добровольців, що не мали скарг з боку шлунковокишкового тракту (ШКТ), в яких при комплексному обстеженні ЦД2 було виключено. При аналізі скарг та клінічної картини встановлено, що клінічні прояви діабетичної ентероколопатії характеризувалися: порушення випорожнення з абдомінальним болем у 43 з 72 (59,7% ) пацієнтів. Крім того, були хворі у яких порушення випорожнення зустрічалось без абдомінального болю – 29 (40,27%) при цьому 19 (26,4%) пацієнтів мали закрепи, а у 10 (13,9%) хворих була діарея. Діабетична ентероколопатія частіше зустрічалася у пацієнтів із цукровим діабетом 2 типу тривалістю захворювання понад 5 років, поєднувалася з мікроангіопатіями, проявами автономної нейропатії та може бути пов'язана з розвитком декомпенсації основного захворювання. Факторами ризику ДЕКП можуть бути надлишкова маса тіла та метаболічний синдром, а також перенесені харчові токсикоінфекції, кишкові інфекції, порушення характеру та режиму харчування, стрес. Домінуючими скаргами хворих на ДЕКП були абдомінальний біль, діарея, закрепи, здуття живота, абдомінальний дискомфорт. 4 У наших пацієнтів мікросудинні ускладнення та прояви автономної нейропатії у пацієнтів із ДЕКП та ЦД2 виявлені частіше, ніж у групі порівняння. Мікросудинні зміни при ДЕКП зустрічалися у 28 (38,9%) пацієнтів, тоді як у групі порівняння діагностовано у 12 (26,7%) хворих (р<0,05). Прояви автономної діабетичної нейропатії у групі ДЕКП та ЦД2 виявлені у 25 (34,7%) пацієнтів, а серед хворих з цукровим діабетом без ураження кишечника у 11 (24,4%) пацієнтів (р<0,05). Клінічна асоціація діареї та ознак діабетичної нейропатії є очевидним свідченням важливої ролі автономної нервової системи у її патогенезі. За допомогою методу полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР), досліджено поліморфізм гену TGF-β1. За нашими даними однонуклеотидний поліморфізм TGFβ1*915 G/C, що знижує синтез TGF-β1 відіграє незначну роль у розвитку цукрового діабету 2 типу та ДЕКП.