Прокопчук О. В. Особливості фіброзування печінки після хіміотерапії у пацієнтів з нормальною і надлишковою масою тіла

Дисертаційна робота націлена на поглиблене вивчення, розуміння виникнення, перебігу та прогресування фіброзу печінки у пацієнтів з нормальною та надлишковою масою тіла, що пройшли курс хіміотерапії внаслідок основного захворювання (раку молочної залози). Оскільки фіброз печінки є складною проблемою сьогодення, дисертація присвячена вдосконаленню діагностичного процесу та лікувальної тактики не лише на третинній ланці, але й у лікувальних закладах первинної ланки медичної допомоги з метою розкриття ключових факторів, що впливають на його розвиток у даній популяції пацієнтів. Встановлено особливості клінічного перебігу фіброзу індукованого поліхіміотерапією з приводу раку молочної залози у пацієнтів з нормальною та надлишковою масою тіла. Доведено, що незаперечним етіологічним фактором прогресування фіброзу індукованого цитостатичною терапією у пацієнтів з нормальною та надлишковою масою тіла є порушення ліпідного обміну, які корелюють з масою тіла, стеатозом та стадіями фіброзу. Використано прямі і непрямі маркери фіброзу печінки, а також методика pSWE еластографії для визначення стадій фіброзу залежно від маси тіла у групі пацієнтів, що отримали хіміотерапію з приводу раку молочної залози. Виявлено основні кореляційні взаємозв’язки між індексами FIB-4, Fibrotest та pSWE-еластографією у пацієнтів з різною МТ, що отримали хіміотерапію внаслідок раку молочної залози. Розширено наукові відомості стосовно клініко-патогенетичного значення колагену IV та TGF-β1у розвитку постгепатитного фіброзу індукованого поліхіміотерапією з приводу раку молочної залози у пацієнтів з нормальною та надлишковою масою тіла. Доповнено наукові дані про діагностичні можливості та особливості верифікації фіброзу печінки з допомогою еластографії (патент на корисну модель № 123951 від 12.03.2018). Запропоновано і доведено вищу дієвість і доцільність лікувальної програми із включенням комбінації урсодезоксихолевої кислоти та вітаміну Е у пацієнток з нормальною та надлишковою масою тіла із медикементозно-індукованим ураженням печінки. Це сприяло зниженню клінічних проявів ураження печінки, нормалізації активності непрямих маркерів фіброзу печінки АсАТ, АлАТ, поступовій нормалізації прямих маркерів Сol-4 та TGF-β1 за даними динамічного спостереження, а також супроводжувалося зниженням показників жорсткості печінкової паренхіми за даними еластографії зсуву хвиль на 17,9 %.