Проведені дослідження дали можливість встановити раніше невідомі мікроскопічні зміни за сухої і змішаної форм інфекційного перитоніту котів, деталізувати морфогенез хвороби у часовому аспекті і доповнити прижиттєву та посмертну морфологічну діагностику хвороби.
Змішана форма хвороби в наших дослідженнях реєструвалась у 78,8 % випадків (26 котів з 33), а суха форма – в 21,2 % випадків (7 котів з 33). Волога форма інфекційного перитоніту в нашій роботі не зустрічалась.
При проведенні патологоанатомічного розтину встановлено, що трупи котів, що хворіли на інфекційний перитоніт більше місяця, були виснажені. В усіх тварин зі змішаною формою хвороби реєструвався різний ступінь здуття черева. Як за сухої, так і за змішаної форм хвороби, реєструвались блідість та жовтяничність видимих слизових оболонок і підшкірної клітковини.
У частини котів, які до настання смерті хворіли на інфекційний перитоніт менше 3 тижнів (19,2% тварин зі змішаною і 42,9 % тварин з сухою формами хвороби), усі лімфовузли були збільшені.
У черевній і грудній порожнинах котів зі змішаною формою інфекційного перитоніту виявлено прозору, солом’яно-жовтого кольору рідину.
Нирки в усіх випадках, як при сухій, так і при змішаній формах інфекційного перитоніту, були збільшені та нерівномірно забарвлені – з численними ділянками сіруватого кольору різних розмірів і форми. Селезінка виглядала не зміненою або була дещо в’ялою.
Макроскопічні зміни печінки в усіх котів не залежали від форми хвороби, але залежали від терміну перебігу інфекції.
Слизова оболонка шлунка і тонкої кишки була гіперемійована в 19,2 % котів зі змішаною формою хвороби і 28,6 % котів з сухою формою.
Головний і спинний мозок в усіх випадках макроскопічно виглядав не зміненим, а в серці встановлено розширення правого шлуночка.
При проведенні гістологічних досліджень з’ясовано, що клітинний інфільтрат і гранульоми в різних органах і тканинах за обох форм інфекційного перитоніту котів містять переважно лімфоцити.
Вперше продемонстровано, що мезотелій, який вкриває органи черевної і грудної порожнин, при обох досліджених нами формах інфекційного перитоніту зазнає виразної метаплазії – лише на окремих ділянках він був не змінений.
Також встановлено дискомплексацію поряд розташованих змінених клітин мезотелію і відокремлення їх у просвіт черевної та грудної порожнин, що свідчило про значні порушення міжклітинних зав’язків. Частина змінених клітин мезотелію руйнувалась.
Вперше проведено детальне мікроскопічне дослідження брижі тонкої і товстої кишок котів.
Вперше з’ясовано, що за інфекційного перитоніту в брижі тонкої і товстої кишок незалежно від форми та тривалості хвороби виявляються некроз і руйнування мезотелію і розташованого під ним шару товстих пучків колагенових волокон.
Показано, що для сухої та змішаної форм інфекційного перитоніту котів характерне генералізоване ураження стінок усіх кровоносних судин.
Встановлено, що мікроскопічні зміни в головному та спинному мозку, у шлунку, тонкій і товстій кишках, соматичних і вісцеральних лімфовузлах, підшлунковій залозі, легенях і серці не залежать ні від форми хвороби, ні від тривалості її перебігу. У головному та спинному мозку встановлюють спазм кровоносних судин, набряк речовини мозку і базофілію нервових клітин.
У кожного кота мікроскопічні зміни в усіх досліджених лімфовузлах були подібними. У той же час такі зміни були дещо різними в різних тварин, незалежно від форми хвороби, віку, статі тварин та тривалості хвороби, що відображало індивідуальні особливості стану імунної системи.
У шлунково-кишковому тракті найбільш значні мікроскопічні зміни виникали у м’язовій оболонці.
У підшлунковій залозі встановлено зернисту дистрофію інсулярних клітин і руйнування частини секреторних клітин ацинусів. У міокарді – зернисту дистрофію кардіоміоцитів. У легенях – венозний застій і набряк, а безпосередньо під фібринозно-некротичними накладаннями – ще й інфільтрацію стінок альвеол лімфоцитами й моноцитами.
Мікроскопічні зміни у селезінці, печінці та нирках не залежать від форми хвороби, проте відрізняються залежно від тривалості її перебігу.
У печінці котів, у яких хвороба тривала до 3 тижнів, реєструють застійну гіперемію, зернисту дистрофію й руйнування гепатоцитів, гіпертрофію Кукпферовських клітин, незначну інфільтрацію лімфоцитами й моноцитами, а в портальних трактах – набряк і вогнища некрозу. У котів, у яких хвороба тривала більше 3 тижнів, встановлюють портальний гепатит і некроз більшої частини гепатоцитів.
