З огляду на те, що в Україні зберігаються низькі показники народжуваності: сумарний коефіцієнт народжуваності на початок 2017 року становив 1,37 дитини на 1 жінку, а на початок 2021 року - 1,16 дитини на 1 жінку та стрімко падає своєчасне обстеження чоловічої репродуктивної системи з комплексним дослідженням показників сперматозоїдів є безперечно необхідним етапом у виявленні та лікуванні чоловічого фактору.
Чоловіче безпліддя є багатофакторним синдромом, який включає різноманітні порушення та патологічні стани. На сьогоднішній день ідентифікуються десятки факторів, які можуть призвести до чоловічого безпліддя. Один з найпоширеніших чинників - інфекційний, який тісно пов'язаний з гострими та хронічними захворюваннями сечостатевої системи, негативним впливом навколишнього середовища, ендокринними та імунологічними розладами, а також генетичними аномаліями.
У більшості випадків мікроорганізми пошкоджують тканини репродуктивних органів, руйнують гематотестікулярний бар'єр, який відокремлює кров від гермінальних клітин, бере участь у регуляції сперматогенезу і забезпечує ізоляцію антигенних клітин сперматогенного епітелію від імунної системи організму. Пошкодження цього бар'єру є важливим фактором у виникненні порушень сперматогенезу (оліго-, терато- та азооспермія). Chlamydia trachomatis, Ureaplasma urealyticum, Mycoplasma genitalium, Neisseria gonorrhoeae, Gardnerella vaginalis, Trichomonas vaginalis та
Mycoplasma hominis є найпоширенішими збудниками бактеріального уретриту.
Порушення цілісності слизової оболонки будь-якого генезу в зоні ураження розвиває запальну реакцію, впровадження мікроорганізмів і розвиток патологічного процесу. Внаслідок патологічного впливу бактерій на чоловіків відбувається зменшення об'єму та зміна хімічного та біохімічного складу сперми, збільшення її в'язкості та часу розрідження (віскозиготність), відхилення від норми рН. Знижується рухливість сперматозоїдів (астенозооспермія), порушується їх морфологія (тератозооспермія), виробляються антитіла до антиспермальних клітин класів IgG та IgA. Крім того, збільшується кількість пероксидазо-позитивних лейкоцитів (гнійних клітин), які продукують активні форми кисню і велику кількість цитокінів. Вони негативно впливають на функціональний стан сперматозоїдів, порушуючи їх здатність до запліднення, і викликають апоптоз сперматозоїдів.
Однак до теперішнього часу багато аспектів взаємозв'язку перенесених урогенітальних інфекцій і чоловічого безпліддя залишаються невивченими. Немає відомостей про особливості впливу на механізми розвитку інфертильності окремих етіологічних (мікробних) чинників, давності перенесеного запального процесу, одно- або двостороннього ураження придатків яєчок тощо. Відсутній алгоритм обстеження цієї категорії пацієнтів. Це гальмує розробку оптимальних підходів до терапії урогенітальних інфекцій і заходів профілактики розвитку інфертильності.
