У дисертаційному науковому дослідженні проведено теоретичне обґрунтування етіології та патогенезу. З огляду на нові наукові дані про генетичні та клініко-патогенетичні особливості, здійснено оптимізацію діагностичних і лікувально-профілактичних заходів у хворих на остеоартроз (ОА) колінних суглобів, що обтяжений коморбідністю.
Керуючись чіткими критеріями включення та виключення до нашого дослідження було відібрано 110 хворих та розділено на групи: І група – пацієнти з ОА (n=30), ІІ група – з ОА та артеріальною гіпертензією (АГ) (n=40) та ІІІ група – з ОА, АГ та цукровим діабетом типу 2 (ЦД2) (n=40). До групи контролю було включено 30 практично здорових осіб.
У рамках дисертаційної роботи використано наступні методи дослідження: загальноклінічні, визначення якості життя (ЯЖ) та стану ураженого суглобу (опитувальники MOS SF-36 (Medical Outcome Study Short Form-36, коротка форма-36 визначення ЯЖ) та KOOS (Knee injury and Osteoarthritis Outcome Score, травма коліна та результат ОА), біохімічні (визначення активності глутатіону відновленого (ГВ), глутатіон-S-трансферази (Г-S-Т) і глутатіон-пероксидази (ГП), малонового альдегіду плазми та еритроцитів (МА пл., ер.), вуглеводного, ліпідного, мінерального спектру крові, кінцевих метаболітів оксиду азоту (NO)), імуноферментний аналіз (вміст ендотеліну-1 (ЕТ-1), С-реактивного білка (СРБ), інтерлейкіну-6 (ІЛ-6), вітаміну D, кальцитоніну), молекулярно-генетичні (дослідження поліморфізму BsmI (rs1544410) гена VDR), інструментальні (рентгенографія, вимірювання артеріального тиску (АТ), електрокардіографія (ЕКГ)) та статистичні.
Наукова новизна отриманих результатів. Вперше проведено комплексне визначення рівня вітаміну D, стану мінерального, вуглеводного обміну, ліпідного спектру крові та показників стану ендотелію, прозапальних цитокінів, показників ПОЛ та антиоксидантного захисту та відстежено патогенетичні взаємозв'язки між цими показниками при ОА із коморбідними АГ та ЦД2, з урахуванням поліморфізму BsmI гена VDR
Доповнено знання про особливості клінічного перебігу (симптомів, скарг, фізичного функціонування) та впливу їх на ЯЖ в умовах коморбідності ОА. Проведені нами вищезазначена дослідження дали можливість зрозуміти патогенетичні механізми, удосконалити діагностику та дозволило виокремити показники, що допоможуть у ранньому виявлені ОА чи АГ, ЦД2 та обґрунтувати алгоритм лікування, профілактики, з урахуванням коморбідності та поліморфізму BsmI гена VDR.
Практичне значення отриманих результатів.
Впровадження отриманих нами результатів дисертаційного дослідження у клінічну практику дозволило покращити діагностику з використанням опитувальників KOOS та MOS SF-36, що дозволяє визначати ефективність лікування. З метою зниження больового синдрому, інтенсивності симптомів та скарг, покращення фізичної активності, зменшення терміну перебування хворого в стаціонарі, покращення функціональної здатності ураженого колінного суглоба та якість життя пацієнтів з коморбідним ОА запропоновано використання холекальциферолу до базового лікування.
Результати роботи використовують у роботі терапевтичних, ревматологічних, кардіологічних, ендокринологічних відділень, сімейної медицини лікувальних закладів різного рівня.
Результати дисертаційного дослідження впроваджено у лікувальну роботу ревматологічного відділення обласного комунального некомерційного підприємства «Чернівецької обласної клінічної лікарні», комунального некомерційного підприємства «Сторожинецької багатопрофільної лікарні інтенсивного лікування» Чернівецької області, комунального некомерційного підприємства «Снятинської багатопрофільної лікарні» Івано-Франківської області, комунального некомерційного підприємства «Дунаєвецької багатопрофільної лікарні», комунального некомерційного підприємства «Городоцької міської багатопрофільної лікарні» Хмельницької області, а також у освітній процес кафедри внутрішньої медицини Буковинського державного медичного університету.
