Дем'янець С. В. Роль цитокінової агресії та оксиду азоту у патогенезі гострого коронарного синдрому.

Об'єкт дослідження: хворі на гострий коронарний синдром. Мета дослідження: удосконалення методів діагностики різних клінічних форм гострого коронарного синдрому та розробка прогностичних критеріїв перебігу та наслідків нестабільної стенокардії та гострого інфаркту міокарда на підставі аналізу активності та динаміки біологічних маркерів запалення - прозапального, протизапального цитокінів і С-реактивного білку та стану ендотелійзалежної вазодилятації для обґрунтування диференційованого підходу до лікування хворих з різними клінічними формами ГКС. Методи дослідження: Загальноприйняті клініко-лабораторні, інструментальні та специфічні імунно-ферментні методи дослідження. З метою дослідження морфо-функціональних показників серця застосовувався метод ехокардіографії у В- і М-режимах. Визначення рівнів прозапального цитокіна інтерлейкіна-6, протизапального - інтерлейкіна-10 та стабільних метаболітів оксиду азоту проводили імунно-ферментним методом (ELISA). С-реактивний білок визначали методом аглютинації. Отримані результати були оброблені з використанням пакету статистичних програм SPSS, версія 10,0. Теоретичні і практичні результати: Отримані результати дозволяють розробити прогностичні критерії несприятливого перебігу гострого коронарного синдрому (розвиток повторної ішемії та фатальних наслідків) на підставі підвищених концентрацій прозапального цитокіна ІЛ-6, протеїну гострої фази запалення СРБ. Рекомендовано впровадження диференційованого підходу щодо діагностики гострих клінічних форм ішемічної хвороби серця на підставі рівня не тільки прозапальних, але й протизапального (ІЛ-10) медіаторів імунної системи. Неадекватне зниження або підвищення одного з важливіших регуляторів функцій ендотелію та міокарда оксиду азоту може дозволити визначати хворих як з порушенням ендотелійзалежної дилятації судин, так і з погіршенням скоротливої функції міокарда. Отримані результати про зниження рівня ІЛ-6 у динаміці захворювання у хворих після тромболітичної терапії підтверджують позитивну дію активних засобів щодо відновлення кровообігу після трансмурального ІМ. Рекомендовано застосування методу скринінгу рівнів маркерів активації імунної системи і регуляції функцій ендотелію і міокарда, що може удосконалити виявлення осіб з підвищеним ризиком розвитку гострих серцево-судинних подій. Новизна: В дисертаційній роботі комплексно досліджені рівні прозапального (ІЛ-6) та протизапального (ІЛ-10) цитокінів, компонента гострофазової реакції СРБ та кінцевих продуктів метаболізму оксиду азоту у хворих гострим коронарним синдромом. У хворих гострим інфарктом міокарду досліджено зміни імунологічних показників у динаміці захворювання. Проведено багатосторонній аналіз концентрацій цих компонентів при різному перебігу захворювання, розвитку ускладнень та наслідків гострого коронарного синдрому. Оцінено вплив тромболітичної терапії на показники імунної системи у хворих гострим інфарктом міокарду. Ступінь впровадження: результати дослідження впроваджені в роботу клініки Інституту терапії АМН України, 27-ої міської лікарні, 11-ої міської лікарні м. Харкова. Сфера використання: медицина, кардіологія.