Об'єкт дослідження:. хворі на артеріальну гіпертензію і ішемічну хворобу серця з наявністю або відсутністю хроніч-ної серцевої недостатності. Мета дослідження: оптимізація лікування ішемічної хворо-би серця і артеріальної гіпертензії на підставі вивчення стру-ктурно-функціонального стану лівого шлуночка серця, вазо-констрикторних та вазодилатуючих ендотелій-залежних ме-ханізмів. Методи дослідження: загально-клінічні і лабораторні мето-ди, ультразвукове дослідження серця з використанням мор-фологічних і функціональних показників діастолічної та сис-толічної функції серця; оцінка стану функції ендотелію - ви-значення вмісту ендотеліну-1 в периферійній венозній крові, метаболіту простацикліна 6-кето-ПГФ1-?, цАМФ і цГМФ. Теоретичні і практичні результати: установлені особли-вості дисфункції ендотелію і структурно-функціональних змін міокарда в залежності від перебігу ІХС, наявності АГ і недостатності кровообігу, що може бути основою для діаг-ностики визначення функції ендотелію та необхідності за-стосування ІАПФ та АРАІІ. Раннім діагностичним тестом наявності серцевої недо-статності у хворих на артеріальну гіпертензію є порушення діастолічної функції за рахунок зниження пасивного напов-нення лівого шлуночка серця та наявності концентричної гі-пертрофії міокарда, що свідчить про необхідність цілеспря-мованої медикаментозної корекції вказаних порушень за до-помогою модуляторів РААС на початкових етапах розвитку захворювання. Поєднання підвищеного вмісту ендотеліну-1 та поява діасто-лічної недостатності лівого шлуночка серця є прямим пока-занням до використання з метою лікування ІАПФ, для коре-кції як діастолічної дисфункції лівого шлуночка серця, так і для зниження активності існуючих ендотелін-залежних ме-ханізмів патогенеза захворювань. Новизна: установлені особливості змін функції ендотелію і структурно-функціональної характеристики лівого шлуночка серця при артеріальній гіпертензії (гіпертонічній хворобі) та ішемічній хворобі серця, а також вплив поєднання ІХС, АГ і недостатності кровообігу на ці показники.Уперше показано, що підсилення функції ендотелію супроводжується структу-рно-функціональними змінами лівого шлуночка, для яких характерно розвиток концентричного ремоделювання у хво-рих на АГ і зміни його в напрямку ділатаційного ремоделю-вання лівого шлуночка при появі ішемічної хвороби серця. Показано, що артеріальна гіпертензія характеризуєть-ся порушенням функціонального стану ендотелію за рахунок підвищення активності ендотелін-утворюючих механізмів і зниження NО-утворюючих впливів за рахунок зменшення синтезу NO та утворення простацикліна. При ІХС спостері-гається активація як ендотелін-залежних механізмів, так і посилення активності механізмів антагоністичної дії - утво-рення простацикліна. Наявність недостатності кровообігу суттєво збільшує дисфункцію ендотелію, яка виражається в переважній акти-вації ендотелій-залежних механізмів у вигляді підвищення вмісту ендотеліну-1 та цАМФ, який являється вторинним мессенжером реалізації фармакодинамічних ефектів катехо-ламінів. При цьому встановлено зниження активності NO-залежних механізмів та помірна активація простациклін-обумовленого впливу, що підтверджується зниженням вміс-ту цГМФ і підвищенням вмісту 6-кето-ПГФ1-?. Вплив модуляторів РААС - ІАПФ, еналаприлу, і бло-катора рецепторів А ІІ, лозартану, проявляється тенденцією до нормалізації ендотелій-залежних механізмів клітинно-гуморальних змін у виді зниження рівня ендотеліну-1 в кро-ві, збільшення рівня цГМФ і метаболіту простацикліна 6-кето-ПГФ1-?. Зміни структурно-функціонального стану міокарда лівого шлуночка під впливом еналаприлу проявляються, насампе-ред, збільшенням діастолічного розслаблення міокарда ліво-го шлуночка і зменшенням діастолічних розмірів серця і зниженням рівня систолічного і діастолічного кров'яного ти-ску. Ступінь упровадження результати обстеження були вико-ристані в лікувальних та наукових закладах м. Харкова (Ін-ститут терапії АМН України, м. Харків; Балаклійська ЦРЛ, 26 клінічна лікарня, міська клінічна лікарня швидкої та невідкладної медичної допомоги м. Харкова). Сфера використання: медицина, кардіологія.
