Почепцова О. Г. Поліморфізм гена ангіотензин-перетворюючого ферменту та активність АПФ у хворих на гострий інфаркт міокарда.

Об'єкт дослідження:. хворі на гострий інфаркт міокарда. Мета дослідження: оптимізувати лікування хворих на ін-фаркт міокарда на підставі вивчення зв'язку ступеня тяжкості клінічного перебігу і прогнозу захворювання з поліморфіз-мом гена та активністю АПФ, рівнем тропоніна I у крові, аг-регаційними властивостями тромбоцитів, а також порівняль-ної оцінки ефективності бета-блокаторів карведилолу і мето-прололу. Методи дослідження: поставлені завдання виконували за допомогою клініко-інструментальних методів дослідження. Загальноклінічні дані були отримані шляхом аналізу скарг, анамнестичного і фізикального обстеження хворих; для ве-рифікації діагнозу ІМ проводили інструментальне обстежен-ня - аналіз даних електрокардіограми (ЕКГ) і ехокардіографії (ЕХО КГ). Лабораторне обстеження включало визначення рівня загального холестерину і його фракцій та агрегації тромбоцитів під впливом різних індукторів (АДФ і адрена-лін), метод імуно-ферментного аналізу (кількісне визначення тропоніну I у сироватці крові), методполімеразної ланцюго-вої реакції з подальшим електрофорезом (визначення полі-морфізму гена АПФ), спектрофотометричний метод (визна-чення активності АПФ), статистичні - для оцінки результатів дослідження. Теоретичні і практичні результати: запропоно-вано додатковий критерій для прогнозування ускладненого перебігу ІМ - ступінь підвищення рівня тропоніну I та під-вищенням активності АПФ і визначені предиктори несприя-тливого найближчого і віддаленого прогнозів. Обґрунтовано підвищення ефективності лікування хворих у гострий період ІМ і уповільнення раннього ремодулювання включенням у схему терапії карведилолу. Новизна: встановлено, що в хворих на ІМ у порівнянні з по-пуляцією частіше зустрічається D алель гена АПФ. Наяв-ність D алеля в гені АПФ поєднується із більш тяжким пере-бігом гострого ІМ (більший обсяг ураження), більш частим розвитком ускладнень і більш значущими проявами ремоду-лювання серця. У хворих - носіїв D алеля відзначається більш висока активність АПФ. З підвищенням активності АПФ наростає загроза розвитку ускладнень ІМ. Показано наявність залежності між обсягом ураження і раннім ремо-дулюванням серця, про що свідчить виявлена сильна кореля-ція між рівнем тропоніну I і зміною розмірів лівого передсе-рдя та фракції викиду. У хворих - носіїв D алеля відзнача-ється більш високий рівень тропоніну I. Доведено несприятливий вплив гіперактивації АПФ на пере-біг і прогноз гострого ІМ. У групі з летальним кінцем було значуще підвищення активності АПФ. За даними кореляцій-ного аналізу підвищення активності АПФ супроводжується збільшенням лівого передсердя, кінцево-систолічного і кін-цево-діастолічного розміру, і зменьшенням фракції викиду. Виявлено, що в хворих, які в передінфарктний період не приймали аспірин і бета-блокатори, ІМ розвивався на фоні менш тяжких порушень ліпідного обміну. Встановлено, що включення карведилолу в схему лікування гострого ІМ у ранній термін позитивно впливає на клінічний перебіг і най-ближчий прогноз. Визначені предиктори несприятливого найближчого і віддаленого (через один рік)прогнозів пере-бігу ІМ. Ступінь упровадження: основні результати проведеного дослідження впроваджені в клінічну практику інфарктного і кардіологічного відділень міської клінічної лікарні м. Хар-кова, міської клінічної лікарні швидкої медичної допомоги, Інституту терапії АМН України, м. Харків, що підтверджено актами впровадження. Сфера використання: медицина, кардіологія.