Об'єкт дослідження: хронічна серцева недостатність, яка обумовлена ішемічною хворобою серця. Мета дослідження: оптимізація діагностики та лікування хворих на ішемічну хворобу серця з хронічною серцевою недостатністю на основі вивчення ендотеліальних (ЕТ-1, 6-кето-ПГФ1?, цАМФ, цГМФ) і запальних механізмів (СРБ, ФНП1?, ІЛ-1?,ІЛ-6) і вплив на їх рівень лікувальних препа-ратів - інгібітора АПФ, еналаприлу, блокатору рецепторів ангіотензину II, лозартану та ?-адреноблокатора, метопроло-лу. Методи дослідження: використовувались загальноклінічні методи дослідження - вивчення анамнезу, об'єктивних да-них, результатів загально клінічних досліджень крові та сечі, добового діурезу, ліпідного спектру крові, С - реактивного білку; радіоімунологічні, імуноферментативні, денситомет-ричні. Теоретичні і практичні результати: на основі проведено-го дослідження запропоновані діагностичні критерії дисфу-нкції ендотелію та запальних процесів у хворих на серцеву недостатність. Обгрунтована цінність визначення показників ендотеліну-1, СРБ, ФНП1?, ІЛ-1?, ІЛ-6 для оцінки функціо-нального класу ХСН. Розроблені критерії застосування мо-дуляторів дії РААС і ?-адреноблокаторів у хворих на ХСН, що дозволяє цілеспрямовано поліпшувати функціональний стан ендотелію і зменшувати інтенсивність запальних про-цесів. При цьому перевагу для корекції стану запальних процесів та дисфункції ендотелію слід надавати інгібітору АПФ еналаприлу, та блокатору рецепторів ангіотензину-2, лозартану, при III- IV функціональному класі СН, а ?-адреноблокатору метопрололу, починаючи з ранніх стадій серцевої недостатності. Новизна: вивчені характерні ознаки дисфункції ендотелію та активації запальних механізмів у хворих на серцеву недо-статність при ІХС, починаючи з ранніх етапів її розвитку; виявлено, що дисбаланс у системі ендотеліальних регулято-рних механізмів при III- IV ФК СН проявляється активацією вазопресорних систем у вигляді значного підвищення в крові ендотеліну - 1 та цАМФ при помірному підвищенні утво-рення простацикліну і суттєвому зниженні оксиду азоту, ін-тегральним показником базального синтезу якого є цГМФ; ґрунтовно доведено специфічність активації запальних меха-нізмів при ХСН, маркером яких є підвищення в крові вмісту С- реактивного білку та запальних цитокінів ФНП1?, ІЛ-1?, ІЛ-6, індукторів запального процесу, та залежність їх від ФК ХСН. Інтенсивність запального процесу при ХСН про-гресує з протіканням захворювання, активація утворення в крові ФНП1? досягає максимуму при III ФК ХСН; ІЛ-1? - при III- IV ФК СН та ІЛ-6 при всіх функціональних класах серцевої недостатності.
