Колосов Є. В. Роль матриксних металопротеїназ у формуванні гіпертензивного серця.

Об'єкт дослідження: артеріальна гіпертензія. Мета дослідження: оптимізація та удосконалення діагностики ремоделювання екстрацелюлярного матриксу міокарда у хворих на артеріальну гіпертензію на підставі вивчення характеру змін у системі матриксних металопротеїназ-1 за допомогою визначення дистанційних маркерів фіброзу. Методи дослідження: для вирішення поставлених завдань були використані клінічні, біохімічні, імунологічні та інструментальні методи дослідження. Практичне значення отриманих результатів: доведено необхідність визначення моделі геометричного ремоделювання, оскільки вона відображує особливості функціонування системи матриксної металопротеїнази-1 та зміни в екстрацелюлярному матриксі міокарда у пацієнтів з артеріальною гіпертензією. Висвітлено, що у хворих на артеріальну гіпертензію більш вагомі зниження актив-ості матриксної металопротеїнази-1 та підвищення рівня об’ємної фракції колагену найпотужніше асоцію-ються зі збільшенням показників індексу маси міокарда і кінцевого діастолічного розміру. Більш значуще накопичення інтерстиціального колагену в екстра-целюлярному матриксі міокарда спостерігається у хво-рих з гіпертрофічними типами ремоделювання та наяв-ністю супутнього ожиріння. Патогенетично обґрунто-вано призначення усім хворим на артеріальну гіпер-тензію препаратів, які здатні впливати на підвищення активності матриксної металопротеїнази-1 та змен-шення синтезу колагену інгібітори АПФ, антагоністи рецепторів ангіотензину ІІ, антагоністи альдостерону). Наукова новизна отриманих результатів: уперше комплексно досліджено стан системи матриксної металопротеїнази-1 у хворих на артеріальну гіпертензію з різними типами ремоделювання. Показано, що у пацієнтів з артеріальною гіпертензією відзначається зниження активності матриксної металопротеїнази-1, а ступінь вираженості цих змін впливає на формування різних типів геометричного ремоделювання лівого шлуночка. Обґрунтовано положення про те, що рівень латентної форми матриксної металопротеїнази-1 відображує ступінь вираженості інтерстиціальногофіброзу міокарда. Обґрунтовано положення про існування механізму, що дає можливість запобігати подальшому прогресуванню гіпертрофії кардіоміоцитів за рахунок зменшення деградації колагену І типу. Встановлено взаємозв’язок між ступенем функціонального класу хронічної серцевої недостатності та вираженістю накопичення інтерстиціального колагену в екстрацелюлярному матриксі міокарда у хворих на артеріальну гіпертензію. Ступінь впровадження: уперше комплексно досліджено стан системи матриксної металопротеїнази-1 у хворих на артеріальну гіпертензію з різними типами геометричного ремоделювання. Показано, що у пацієнтів з артеріальною гіпертензією відзначається зниження активності матриксної металопротеїнази-1, а ступінь вираженості цих змін впливає на формування різних типів геометричного ремоделювання лівого шлуночка. Обґрунтовано положення про те, що рівень латентної форми матриксної металопротеїнази-1 відображує ступінь вираженості інтерстиціального фіброзу міокарда. Обґрунтовано положення про існування механізму,що дає можливість запобігати подальшому прогресуванню гіпертрофії кардіоміоцитів за рахунок зменшення деградації колагену І типу. Встановлено взаємозв’язок між ступенем функціонального класу хронічної серцевої недостатності та вираженістю накопичення інтерстиціального колагену в екстрацелюлярному матриксі міокарда у хворих на артеріальну гіпертензію. Сфера (галузь) використання: медицина, терапевтичні та кардіологічні відділення.