Алексеєнко Н. О. Стан цитокінової, клітинної і гуморальної ланок імунної системи при хронічній серцевій недостатності та їх корекція.

English version

Дисертація на здобуття ступеня кандидата наук

Державний реєстраційний номер

0406U004909

Здобувач

Спеціальність

  • 14.01.11 - Кардіологія

27-10-2006

Спеціалізована вчена рада

Д 64.600.04

Анотація

Об'єкт дослідження: хронічна серцева недостатність, що обумовлена ішемічною хворобою серця. Мета дослідження: поліпшення діагностики й лікування хворих на ІХС з ХСН на підставі вивчення стану та з'ясування ролі про- та протизапальних механізмів (СРП, ФНП-?, ІЛ-1?, ІЛ-6, ІЛ-10) у прогресуванні ХСН, і вплив на їх рівень лікувальних препаратів - ІАПФ еналаприла малеату та ?-адреноблокатора метопролола тартрату. Методи дослідження: загальноклінічні, лабораторні дослідження, інструментальні й статистичні методи. Теоретичні і практичні результати: Обґрунтована необхідність визначення рівнів про- і протизапальних ЦТ, ВКЗЛ, CD3+, ФН, Іg А у хворих з ХСН для покращення якості діагностики. Вивчення змін концентрацій ФНП-?, ІЛ-1?, ІЛ-6, ІЛ-10 та СРП дозволяють поліпшити оцінку ступеня важкості ХСН та ранню діагностику прогресування захворювання. Визначення рівня ІЛ-1? дозволяє покращити діагностику концентричної і ексцентричної гіпертрофій міокарду ЛШ серця у хворих на постінфарктний кардіосклероз з ХСН. Визначення показників імунітету у хворих з ХСН дозволяє контролювати стан імунної системи під впливом терапії і оптимально підібрати схему лікування ХСН у хворих на ІХС. Комбінована терапія ?-адреноблокаторів і ІАПФ позитивно впливає на імунологічні показники хворих і сприяє підвищенню ефективності лікування і скороченню терміну одужання, профілактиці розвитку ускладнень у хворих на ІХС. Новизна: показано, що ХСН, яка зумовлена ІХС, постінфарктним кардіосклерозом, супроводжується змінами клітинних та гуморальних механізмів імунітету в поєднанні з активацією цитокінової ланки, прояви яких прямо пов'язані зі структурно-функціональними змінами міокарду ЛШ серця та важкістю ХСН. Зміни клітинного та гуморального імунітету проявляються зниженням ВКЗЛ, CD3+, ФН та вмісту Іg А відповідно до ступеня важкості ХСН, в той час активація запальних цитокінових процесів характеризується підвищенням вмісту в крові ФНП-?, ІЛ-6 та СРП від І до ІІІ ФК ХСН, а ІЛ-1? від І до ІV ФК ХСН. Посилення активності протизапальних цитокінових механізмів, про що свідчить збільшення вмісту ІЛ-10 в крові, відбувається при І-ІІ ФК ХСН і змінюється їх пригніченням, починаючи з ІІІ ФК ХСН. Останнє підтверджується зниженням рівня ІЛ-10 в сироватці крові при ІІІ та ІV ФК ХСН. Визначено, що основним механізмом розвитку ХСН на початкових стадіях (I-II ФК) є порушення діастолічної функції міокарду ЛШ серця, що обумовлене наявністю концентричної гіпертрофії міокарду. Подальша дилатація КСО і КДО та розвиток ексцентричної гіпертрофії міокарду ЛШ співпадає з приєднанням систолічної дисфункції міокарду та суттєвим підвищенням рівня прозапальних ЦТ багатофункціональної дії. Встановлено, що наявність концентричної та ексцентричної гіпертрофії міокарду ЛШ серця у хворих на постінфарктний кардіосклероз з ХСН прямо корелює зі збільшенням рівня прозапального ЦТ - ІЛ-1?, що підтверджується наявністю його позитивних кореляційних зв'язків з ІММ і ІВТ ЛШ серця. Показано, що корекція імунозапальних порушень у хворих на ХСН з ІХС досягається використанням ІАПФ еналаприла малеатата ?-адреноблокатора метопролола тартрата, і супроводжується зниженням рівня прозапальних ЦТ та СРП, підвищенням протизапального ЦТ ІЛ-10, відновленням морфофункціональних показників й діастолічної функції міокарда ЛШ серця, та покращенням клінічних проявів ХСН. Терапія ?-адреноблокаторами та ІАПФ, особливо їх поєднання, призводить до вірогідного зменшення вмісту в крові ФНП-?, ІЛ-1? та СРП, зменшення розмірів ЛП та об'ємів ЛШ, та збільшення показника Е/А. Ступінь упровадження: результати досліджень впровадженні в практику 20-й міської клінічної студентської лікарні, амбулаторії сімейного лікаря МЖК "Інтернаціоналіст", кардіологічне відділення санаторію "Роща". За результатами проведеного дослідження було розроблено спосіб діагностики прогресування ХСН у хворих на постінфарктний кардіосклероз по даним визначення вмісту в сироватці крові хворих ФНП-?, ІЛ-1? та ІЛ-6, та отримано патент України на винахід № 67577, UA, 7, G01N33/48 від 15.06.2004 р. "Спосіб діагностики прогресування хронічної серцевої недостатності після інфаркту міокарда". Сфера використання: медицина, кардіологія.

Файли

Схожі дисертації

0524U000129

Рековець Оксана Леонідівна

Клініко-патогенетичне обгрунтування індивідуалізованих діагностичних підходів та лікувальних програм при резистентній артеріальній гіпертензії

0523U100016

Масловський Валентин Юрійович

Прогностичне значення різних клініко-інструментальних маркерів і варіантів базової терапії для оцінки якості життя і характеру перебігу інфаркту міокарда без елевації сегменту ST

0421U103208

Ковбаснюк Юрій Васильович

Структурно-функціональний стан міокарда та особливості плазмового гемостазу в пацієнтів з фібриляцією передсердь і різним індексом маси тіла

0821U101742

Танська Ольга Олександрівна

Критерії відбору пацієнтів для включення в лист очікування на трансплантацію серця

0821U101115

Кутя Інна Миколаївна

Патогенетичне та прогностичне значення васкулоендотеліального фактора росту–А при гострому інфаркті міокарда з елевацією сегменту ST