Об'єкт дослідження: ІМ на фоні ангіографічно інтактних і змінених ВА за даними СКВГ. Мета дослідження: визначити патогенетичні механізми, які впливають на клінічний перебіг і прогноз ІМ на основі вивчення клініко-анамнестичних, ангіографічних і генетичних показників. Методи дослідження: загальноклінічні, лабораторні, біохімічні (кінетичний, полімеразної цепної реакції та полімеразної цепної реакції з наступним рестрик¬тивним аналізом) дослідження, інструментальні і статистичні методи. Теоретичні і практичні результати: підтверджена можливість розвитку ІМ на тлі ангіографічно інтактних ВА. Встановлені варіанти ангіографіч¬ної картини ВА, асоційовані з ІМ. Найбільш частими змінами ВА при відсутності ангіографічних ознак атеросклеротичного ураження є анатомічні особливості будови ВА (гіпоплазія, звивистість і зменшення в діаметрі, «м’язові містки»). Виділено предиктори несприятливого близького (госпітальний період) та віддале¬ного (до двох років) прогнозу в залежності від даних ангіографічного дослідженняВА. Запропоновано додаткові генетичні фактори ризику атеросклеротичного ураження ВА. Новизна: встановлено, що наявність і ступінь виразності атеросклеротичного ураження ВА (ангіографічно інтактні, мало¬змінені, гемодинамічно значущий стеноз) суттєво впли-вають на характер і тяжкість перебігу ІМ. Встановлено клінічні особливості гострого ІМ на тлі ангіографічно інтактних ВС – менш тривалий ангінозний синдром (до 35 хв), не чуттєвий до прийому органічних нітратів, чи астма-тичний варіант перебігу, який супроводжується значним підвищенням серцевої фракції креатинінфосфокінази (МВ-КФК). Встановлено, що розвиток тяжких ускладнень в гос-трому періоді ІМ (кардіо¬генний шок, гостра лівошлункова недостатність (ГЛШН), аневризма ЛШ, життєво загрозливі аритмії) асоційований з гемодинамічно значущим стенозом ВА, який потребує інвазійної корекції чи аортокоронарного шунтування (АКШ). Уперше встановлено, що хворі, які пере-несли ІМ на тлі ангіографічно інтактних ВА, за даними СКВГ, у 70 % випадків мають анатомічні особливості будови ВА, серед них гіпоплазія – 40 %, звивистість і зменшення в діаметрі – 20 %, «м’язові містки» ? 10 %. Доведено, що хворі з ІМ в анамнезі на тлі малозмінених ВА найбільш часто ма-ють односудинне ураження (76,7 %). При цьому ЕКГ та СКВГ ? дані у відно¬шенні локалізації ІМ, не співпадають один з одним у 26,7 % випадків. Встановлено, що А1166С-поліморфізм гена ATIIR1 впливає на клінічний перебіг ІМ, розвиток можливих ускладнень у гострому періоді ІМ. Відмічено, що ускладнення ІМ (ГЛШН, рання постінфарктна стенокардія (РПІС), рецидивуючий перебіг ІМ) частіше спостерігаються у носіїв мутантного алелю С з генотипом Т+31С-СС (53,5 %). Уперше доведено вплив сполучення мутації двох генів (АТГ і ATIIR1) на розповсюдження атеро-склеротичного процесу, клінічний перебіг і схильність до частих кардіоваскулярних подій, перебіг яких носить усклад-нений характер. Доведено зв’язок комбінації мутацій АТГ Т+31С-СС/ATIIR1-СС+АС з високою потребою в АКШ. Ви-значено предиктори несприятливого віддаленого, через (1,8±0,4) року, про¬гнозу ІМ: гостре порушення мозкового кровообігу (ГПМК) аж до ІМ, тривалий анам¬нез ІХС, хронічна серцева недостатність (ХСН) IIА ст., висока активність загальної фракції КФК – > (866,3±329,1) U/L і підвищення МВ-КФК до (204,8± 22,1) U/L при первісному ІМ, багатосудинне атеросклеротичне та значне (>50 %) ураження ВА в поєднанні з гіпоплазією, клінічні прояви системного атеросклеротичного процесу із залученням вінцевих, церебральних і периферичних артерій, дисліпідемія: загальний холестерин (ЗХС) більше (6,5±0,2) ммоль/л, холестерин ліпопротеїдів дуже низької щільності (ХС ЛПДНЩ) вище (2,1±0,6) ммоль/л, тригліцериди (ТГ) більше (4,0± 0,5) ммоль/л, коефіцієнт атерогенності вище (4,5±0,1) ммоль/л, низька толерантність до фізичного наванта-ження: кількість спожитого кисню (О2) – (4,3±1,3) МЕТ, гос-трий коронарний синдром (ГКС) і повторний ІМ у динаміці, наявність комбінації мутацій АТГ Т+31С-СС/ATIIR1-СС+АС з високою потребою в АКШ. Ступінь упровадження:. результати дослідження впроваджені в практичну діяльність відділення реабілітації міської клінічної лікарні № 8, м. Харків, кардіологічного відділення Центральної клінічної лікарні «Укрзалізниці», м. Харків, поліклінічного відділення центральної міської лікарні м. Ізюм Харківської обл., кардіологічного відділення центральної міської лікарні м. Куп’янськ Харківської обл., а також кардіологічного відділення центральної районної лікарні м. Красноград Харківської обл., що підтверджено актами впровадження. Сфера використання: медицина, кардіологія
