Об'єкт дослідження - хворі на гіпертонічну хворобу (ГХ); мета - визначити особливості метаболізму натрійуретичних пептидів у хворих на ГХ, їх роль у ремоделюванні міокарда, артеріальних і венозних судин і розробити терапію з використанням інгібіторів ангіотензин-перетворюючого ферменту; методи - клінічні, ультразвукові, біохімічні, імуноферментні, статистичні; новизна - вперше визначено особливості метаболізму передсердного, мозкового і С-типу натрійуретичних пептидів у хворих на ГХ, встановлено характер порушень метаболізму натрійуретичних пептидів і ідентифіковані фактори, які впливають на метаболізм натрійуретичних пептидів при ГХ, показана роль порушень метаболізму натрійуретичних пептидів у розвитку структурно-функціонального ремоделювання міокарда лівого шлуночка, артеріальних судин, порушень функціонального стану судинного ендотелію і венозної гемодинаміки, досліджено вплив терапії інгібітором ангіотензин-перетворюючого ферменту еналаприлом на метаболізм натрійуретичних пептидів при ГХ і показана можливість зворотного розвитку його порушень; результати - встановлено, що метаболізм натрійуретичних пептидів у хворих на ГХ характеризується підвищенням продукції передсердного, мозкового та С-типу натрійуретичних пептидів, що виявляється підвищенням вмісту в плазмі крові їх метаболітів. Окрім цього, хворі на ГХ характеризувались порушенням структурно-функціонального стану міокарда лівого шлуночка, артеріальних та венозних судин, що виявлялося потовщенням стінок та підвищенням маси міокарда лівого шлуночка, розвитком гіпертрофії артеріальних судин, формуванням ендотеліальної дисфункції та зменшенням тонусу венозних судин. Доведено, що порушення метаболізму натрійуретичних пептидів відіграє значну роль у ремоделюванні міокарда лівого шлуночка та судин при ГХ, причому порушення метаболізму передсердного та мозкового натрійуретичного пептиду є важливим фактором ремоделювання міокарда лівого шлуночка і формування систолічної дисфункції, а порушення метаболізму натрійуретичного пептиду типу С - ремоделювання судинного русла. Встановлено, що терапія інгібітором ангіотензин-перетворюючого ферменту - еналаприлом сприяє не тільки зворотному розвитку ремоделювання серця та судин у хворих на ГХ, але й обумовлює реверсію порушень метаболізму натрійуретичних пептидів; впроваджено в практику і використовується в роботі відділень терапевтичного профілю Дніпропетровської обласної клінічної лікарні ім.І.І. Мечникова, клінічного об'єднання швидкої медичної допомоги м.Дніпропетровська, Київської міської клінічної лікарні №1, обласного діагностичного центру м.Дніпропетровська, Запорізької обласної клінічної лікарні, центральної міської клінічної лікарні №3 м.Донецька, університетської клініки Донецького національного медичного університету ім. М. Горького МОЗ України, обласного клінічного кардіологічного диспансеру м. Чернівці, міської клінічної багатопрофільної лікарні №25 м.Харкова, міської клінічної лікарні №8 м.Харкова, дорожньої лікарні Одеської залізниці, Кримського республіканського НДІ фізичних методів лікування та кліматології ім.І.М.Сєченова, міської клінічної лікарні №11 м.Дніпропетровська, Сумському обласному кардіологічному диспансері. Також результати проведеного дослідження впроваджені у навчальний процес терапевтичних кафедр Вінницького національного медичного університету ім. М.І. Пирогова МОЗ України , Запорізького та Луганського державних медичних університетів МОЗ України; галузь використання - лікувально-діагностичний процес кардіологічних, терапевтичних відділень, педагогічний процес терапевтичних кафедр вищих медичних навчальних закладів.
