Кузнецов І. В. Інсерційно-делеційний поліморфізм гена ангіотензинперетворюючого ферменту і розповсюдженість атеросклеротичного ураження судин

Дисертація присвячена опрацюванню схем обстеження та ведення хворих на атеросклероз на підставі визначення клініко-анамнестичних та генетичних чинників, які впливають на вираженість та розповсюдженість атеросклеротичного процесу у хворих з ангіографічно верифікованим атеросклерозом вінцевих судин.У хворих з верифікованим атеросклерозом вінцевих артерій процес у 71,6 % носить системний характер з утягненням сонних судин та периферійних артерій нижніх кінцівок. Доведено, що наявність прикмет "нестабільності" атеросклеротичного ураження в одному з басейнів у 61,4 % поєднується з аналогічними морфологічними змінами в інших. При аналізі ролі традиційних чинників, що впливають на розповсюдженість та перебіг атеросклеротичного процесу, за допомогою багатофакторного аналізу встановлений наступний розподіл за рангом: рівень систолічного артеріального тиску (3), наявність ускладнень атеросклерозу (3), чоловіча стать (2), цукровий діабет 2 типу (3), куріння (2), ожиріння (2), дисліпідемія (2), обтяжена спадковість (1). При аналізі ролі досліджуваних факторів розвитку мультилокусного атеросклеротичного процесу встановлено, що делеційний поліморфізм гену АПФ та активність цього ферменту вища за 57,5 Од/л асоціюється з розвитком системного ураження. Наявність делецій в генотипі АПФ та підвищений рівень ферменту асоціюється також з "нестабільним" характером перебігу атеросклеротичного ураження. При динамічному спостереженні за обстеженими хворими на протязі 16±2,7 місяців встановлено високий рівень серцево-судинної смертності за рік - 6,8 %. Проведено багатофакторний аналіз чинників, що впливають на частоту виникнення кінцевих точок, та встановлено, що найбільший негативний внесок у прогноз даної категорії хворих належить наявності нестабільного атеросклеротичного ураження у будь якому судинному басейні, ускладнень атеросклерозу в анамнезі, ураження декількох судинних басейнів, гіпертензії, куріння, цукрового діабету 2 типу, обтяженої спадковості, рівня активності АПФ більше за 57,5 Од/л, делеційного поліморфізму гена АПФ.