Гончаров О. В. Роль процесів імуно-запальної активації в ремоделюванні судин у хворих на гіпертонічну хворобу

Дисертація присвячена дослідженню імуно-запальної активації, особливостей ремоделювання артеріальних судин, ендотеліальної функції артерій у хворих на гіпертонічну хворобу II стадії, вивченню значення запальних процесів у розвитку структурно-функціональної перебудови артерій, а також впливу терапії кандесартаном на процеси, що вивчалися. У роботі доведено, що у хворих на гіпертонічну хворобу ІІ стадії спостерігається ремоделювання артеріальних судин, вірогідно збільшується товщина інтимо-медіального сегмента, зменшується діаметр загальної сонної артерії у порівнянні з практично здоровими особами. Виявлені порушення прогресують відповідно до ступеня артеріальної гіпертензії, тривалості гіпертонічної хвороби і в міру збільшення віку пацієнтів. Показано, що елевація рівня розчинної форми міжклітинної молекули адгезії-1 у сироватці крові хворих на гіпертонічну хворобу II стадії, супроводжується вірогідним зменшенням ендотелійзалежної та ендотелійнезалежної вазодилатації плечової артерії, при цьому динаміка змін залежить від тяжкості ступеня артеріальної гіпертензії, давності гіпертонічної хвороби і віку пацієнтів. У хворих на гіпертонічну хворобу II стадії найбільш сильний взаємозв'язок рівнів систолічного та пульсового артеріального тиску спостерігається з інтенсивністю процесів судинного ремоделювання. Доведено, що у хворих на гіпертонічну хворобу II стадії спостерігається активація імуно-запальних процесів, яка прогресує по мірі зростання рівня артеріального тиску, віку та тривалості захворювання. Підвищена активність запальних процесів є важливим фактором розвитку дисфункції ендотелію та ремоделювання артеріальних судин у хворих на гіпертонічну хворобу II стадії. Призначення кандесартану сприяє досягненню цільового рівня артеріального тиску у більшості хворих на гіпертонічну хворобу ІІ стадії, приводить до значного покращення функції ендотелію та вірогідного зменшення рівнів С-реактивного протеїну, альфа-фактора некрозу пухлини і розчинної форми міжклітинної молекули адгезії-1 у сироватці крові впродовж 12 тижнів лікування.