Бут О. В. Клініко-імунобіохімічні особливості перебігу гострого періоду мозкового ішемічного інсульту та оптимізація лікування

Дисертацію присвячено вивченню клініко-іммунобіохіміческіх особливостей у хворих в гострому періоді ішемічного інсульту для подальшої корекції лікувальних заходів. Основу роботи складають дані аналізу та клініко-інструментального обстеження 167 хворих (з них 115 хворих з мозковим ішемічним інсультом (МІІ) та 52 з дісциркуляторною енцефалопатією (ДЕ). З'ясовано, що у хворих з МІІ з перших суток захворювання різко збішуется концентрація нейроспеціфічних белків в сироватці крові в порівнянні з хворимі на ДЕП, які свідчать о пошкодженні різних типів нервових клітин - нейроглії та нейронів, з слідовою аутоімуною реакціею. Встановлено , що підвищення рівня нейрон специфічної енолази (НСЕ), загального білку мієліну (ОБМ) и білка S-100 може бути як ізольоване, так і в комплексі, при цьому прямо корелюе з тяжкісттю неврологічного дефіціта по шкалі NIHSS и обратнопропорційно взаимоповязано з кліничним востановленням неврологічних функцій к 17-21-ой добі МІІ. Виявлено, що елевація циркулюючого рівня прозапального цитокіну ФНП-?, яка вказує на підвищення активності імунозапальних процесів, має місце у пацієнтів з МІІ в порівнянні з ДЕП, статистично значимо корелює і пов'язана з тяжкістю перебігу МІІ і прогнозом захворювання.Встановлено, що ФНП-? є ефективним маркером ступеня пошкодження нервової тканини при МІІ. Доведено, що при МІІ спостерігається виражений дисбаланс між активністю процесів генерації вільних радикалів та їх елімінацією під впливом ендогенних антиоксидантних систем, що характеризується значним переважанням активності утворення вільних радикалів і формуванням оксидативного стресу, який є одним з головних патогенетичних механізмів МІІ. Встановлено, що включення препарату "Імунофана" в комплексну терапію хворих на МІІ сприяє прискоренню відновлення неврологічних функцій і супроводжується позитивною динамікою показників НСБ. Ключові слова: мозговий ішемичний інсульт, нейроспеціфічні белки, цітокіновий статус, окислювальна модифікація білків, "Імунофан".