Кулинич Р. Л. Гіпертензивна нефропатія: патогенетичне значення ендотеліальної дисфункції, механізми формування, диференційоване лікування

Дисертацію присвячено вивченню основних механізмів розвитку порушень функціонального стану нирок у хворих на ГХ, визначенню ролі ендотеліальної дисфункції у формуванні гіпертензивної нефропатії, а також оцінці можливостей корекції виявлених порушень під впливом терапії. З'ясовано, що у хворих на ГХ порушення функціонального стану нирок достовірно асоціюється зі зростанням концентрації маркерів ендотеліальної дисфункції sICAM-1, ендотеліну-1 та порушенням реактивності брахіальної артерії (дисперсійний аналіз). Згідно з результатами факторного аналізу, встановлена достовірна роль ендотеліальної дисфункції, системної АГ, порушень інтраренальної гемодинаміки, віку хворих та тривалості хвороби, наявності ураження органів-мішеней, як основних патогенетичних механізмів у формуванні гіпертензивної нефропатії. Доведено, що порушення ниркового резерву і бета-2-мікроглобулінурії можна розглядати в якості ранніх субклінічних ознак ренальної дисфункції, незалежно від наявності МАУ. При оцінці динаміки показників на тлі лікування показано, що, незважаючи на порівняний антигіпертензивний ефект терапії, групи лікування відрізнялися за реноактивним потенціалом. Найбільше зниження екскреції мікропротеїнів сечі з нормалізацією інтраренальної гемодинаміки було зареєстровано у групі "іАПФ+АРА+індапамід". Показано, що дисфункція ендотелію та внутрішньогломерулярна гіпертензія є основною "мішенню" нефропротективної стратегії при ГХ.