Лі В. . Значення сполучнотканної дісфункції для виникнення пре еклампсії та методи її профілактики.

Робота присвчена визначенню ролі системного та локального (в децидуальній тканині) метаболізма матриксу сполучної тканини в патогенезі прееклампсії. Аналіз фенотипа, сімейного, соматичного та репродуктивного анамнеза дозволяє пов'язати виникнення прееклампсії з недостатністю сполучнотканинного матриксу судин та децидуальної тканини. Для прееклампсії притаманні системні порушення в обміні основних компонентів сполучнотканинного матриксу. Превалюють процеси руйнування колагена, протеогліканів, глікозаміногліканів з подальшою екскрецією іх метаболітів з сечею. Встановлено, що патогенез ендотеліальної дисфункції, типових порушень в судинно-тромбоцитарній ланці гемостаза, і як наслідок гемодинамічні порушення в фетоплацентарнім комплексі, що щильно пов'язані з дефіцитом хондроітин-4-сульфата та гепаран сульфата в глікокаліксі ендотелію. Морфологічна структура децидауальної оболонки при гестозі характеризується виразними дистрофічними і некротичними процесами, а також масивним апоптозом клітин, дефіцитом CD8 лімфоцитів на тлі відносного збільшення популяції CD4, значним дефіцитом NK- клітин (CD56), збільшеиням вмісту ІЛ-1?-продуцентів. Дефіцит судинного компонента децидуальної оболонки при гестозі, що супроводжується збільшеною експресією рецепторів до ендотеліну-1, що пояснює як місцеві дістрофічні та некробіотичні процеси, так і системні порушення гемодинаміки. В сполучнотканинному матриксі децидуальної тканини домінують деструктивні процеси та дисбаланс во фракційному складі глікозаміногліканів. Дідрогестерон сприяє децидуалізації ендометрія, надає умови для синтеза децидуальними клітинами компонентів сполучнотканинного матриксу, що забезпечує імуносупресію в децидуальній тканині та пригнічує продукці прозапальних цитокінів, що сприяє гравідопротекції.