Об'єкт дослідження - алкогольна кардіоміопатія (АКМП). Мета - покращити діагностику АКМП на основі вивчення клінічного перебігу захворювання, стану імунної реактивності, системи гемостазу, варіабельності серцевого ритму, морфологічних змін клітин крові та міокарда. Методи - клінічні, лабораторні, інструментальні, морфологічні, статистичні. Новизна - виділено латентну та клінічно-маніфестну стадії АКМП. З'ясовано тривалість і кількість вжитого алкоголю на різних стадіях захворювання. Клінічними особливостями перебігу латентної АКМП визначено транзиторні порушення ритму, провідності та виражену вегетативну симптоматику внаслідок впливу алкоголю на периферичну нервову систему. Виявлено дилатацію камер серця при помірно зміненій функціональній активності міокарда.Морфологічно підтверджено гіпокінез міокарда, дилатацію камер серця та знижену фракцію викиду лівого шлуночка (ФВ ЛШ) наявністю жирової дистрофії, апоптозом та дисоціацією кардіоміоцитів (КМЦ) на клінічно-маніфестній стадії захворювання. Вперше проведено комплексне дослідження показників імунної системи, тромбоцитарного та плазмового гемостазу, варіабельності серцевого ритму (ВСР), ультраструктури клітин крові та міокарда на різних стадіях АКМП. Встановлено, що порушення, які виникають в імунній системі при АКМП, характеризуються пригніченням клітинного імунітету, активацією гуморальної та кілерної ланок, ознаками апоптозу імунокомпетентних клітин, вираженість і зворотність яких залежить від стадії захворювання. З'ясовано стан функціональної активності тромбоцитів, коагуляційної, фібринолітичної та антикоагулянтної ланок системи зсідання крові при АКМП. Визначено особливості змін у системі гемостазу на різних стадіях АКМП. Латентна стадія захворювання характеризувалася помірним пригніченням судинно-тромбоцитарної та антикоагулянтної ланок, незміненою коагуляційною та фібринолітичною активністю крові. Клінічно-маніфестна стадія АКМП асоціювалася з пригніченням тромбоцитарної, коагуляційної, фібринолітичної та антикоагулянтної ланок гемостазу. Вперше проведено аналіз ВСР при АКМП, виявлено розлади периферичної вегетативної регуляції синусового ритму, зниження захисного вагусного контролю над серцевою діяльністю,що проявилося пригніченням активності як парасимпатичної, так і симпатичної ланок вегетативної нервової системи, незалежно від стадії захворювання. Вперше з використанням морфологічних (електронна мікроскопія) методів вивчено стан ультраструктури клітин крові при АКМП. Визначено критерії ультраструктурних змін клітин крові при АКМП. Встановлено зв'язок морфологічних змін імунокомпетентних клітин крові зі змінами імунної системи. Розкрито залежність між ультраструктурними змінами тромбоцитів і пригніченням системи гемостазу при АКМП. Поглиблено знання про ультраструктурні зміни міокарда при АКМП. Результати впроваджено у практику лікувальних закладів, науковий і навчально-методичний процес. Галузь - медицина.
