Глєбова О. В. Роль ендотеліальної дисфункції в прогрессировании хронической сердечной недостаточности у больных ишемической болезнью серцасз постинфарктным кардиосклерозом.

Дисертація присвячена визначенню значення варіантів порушення функції ендотелію і кардіогемодинаміки у гострому періоді інфаркту міокарда для подальшого постінфарктного ремоделювання, ролі триметазідіну в корекції дисфункції ендотелію і оксидативного стресу. В 112 хворих з гострим Q-інфарктом міокарду (ГІМ) встановлено підвищення рівню ендотеліну-1, метаболітів оксиду азоту, малонового діальдегіду, супероксиддисмутази, сумарної прооксидантної активності, паралельне варіантам активації ендотеліну-1, що були розподілені за допомогою кластерного аналізу на високі, середні та нижні. Через 3 місяці після ГІМ у кластерній групі з високим рівнем ендотеліну-1, а також у хворих з вихідною систолічною дисфункцією, зберігалися ендотеліальна дисфункція, напруженість оксидативного стресу, прогресували ексцентрична гіпертрофія лівого шлуночку, його перехід до сферичної форми, зростання міокардіального стресу, зберігалася знижена фракція викиду. Включення триметазідіну в стандартну терапію хворих з 5-ої доби ГІМ супроводжувалося більш вираженими, ніж у групі без триметазідіну, зниженням рівнів ендотеліну-1, метаболітів оксиду азоту, відновленням оксидантно-антиоксидантного балансу, покращанням гемодинаміки, якості життя, підвищенням толерантності до фізичного навантаження.