Юрченко П. О. Роль системи гідроген сульфіду в механізмах ураження мозку за умов гіпергомоцистеїнемії.

Об'єкт - стан системи H2S в мозку за гіпергомоцистеїнемії (ГГЦ); мета - встановити роль системи гідроген сульфіду в механізмах ураження мозку за умов експериментальної гіпергомоцистеїнемії та обґрунтувати підходи до її корекції; методи - біохімічні, імуноферментні, патофізіологічні, фар-макологічні, морфологічні, статистичні; результати - визначена роль системи H2S в механізмах формування несприятливого метаболічного патерну в мозку щурів за умов ізольованої та комбінованої ГГЦ та експериментально обґрунтовані підходи до корекції нейродегенеративних процесів при порушеннях обміну гомоцистеїну за допомогою донорів H2S, вітамінних та полімікроелементних засобів; вперше показано, що ГГЦ викликає зни-ження вмісту H2S в мозку, що асоціюється зі зниженням активності ПАЛФ-залежних H2S-синтезуючих ензимів та ПАЛФ-незалежної тіосульфатди-тіолсульфідтрансферази, збільшенням загальної швидкості утилізації H2S зі зниженням активності сульфітоксидази в тканинах мозку; доведено, що дефіцит H2S є незалежним чинником, який потенціює розвиток оксидативного стресу та пригнічення синтезу глутатіону, поглиблює дисбаланс в об-міні аденілових нуклеотидів та енергодефіцит в мозку за ГГЦ; вперше показано, що інгібітор синтезу H2S амінооксиацетат підвищує нейротоксичний ефект ГГЦ, а неорганічний донор H2S (NaHS) прискорює елімінацію надлишку гомоцистеїну, сприяє нормалізації метаболічного патерну в мозку, зменшує депримуючий ефект ГГЦ на орієнтовно-дослідницьку активність та емоційно-мотиваційну сферу тварин; галузь - медицина