Абдельрахман М. . Клінічна ефективність пункційної склеротерапії парапельвикальних кіст нирок, ускладнених артеріальною гіпертензією.

Дисертація присвячена актуальній проблемі клінічної урології - підвищенню ефективності лікування хворих з парапельвікальними кістами нирок за рахунок вивчення етіопатогенетичних факторів, що обумовлюють розвиток артеріальної гіпертензії і патогенетично обґрунтованого впливу на гемодинамічні прояви захворювання шляхом застосування пункційної склеротерапії. У дисертації доведено, що патогенетичні механізми формування клінічних проявів парапельвікальних кіст нирок, поряд з прогресуванням гемодинамічних порушень і посиленням продукції гормонів РААС (ренін, альдостерон), тісно пов'язані з розвитком дисфункції ендотелію, що маркується переважною активацією вазоконстрикторів (ЕТ-1) у відповідь на стресові умови ішемічної проби з компресією плечової артерії (?2 = 4,62; p <0,05) і переважанням їх впливу над вазодилататори (NO і цГМФ), що супроводжується зменшенням ЕЗВД і схильністю до спастичних судинних реакцій, особливо при наявності епізодів пієлонефриту в анамнезі (?2 = 4,78; p<0,05). Визначено гемодинамічні і біохімічні критерії субклінічної (догіпертензивної) стадії при ППКН, вдосконалені показання до застосування пункційної склеротерапії в якості преференсної методики вибору, вивчено її можливості, клінічні і патогенетичні ефекти, простежено найближчі і віддалені результати, підсумкова клінічна ефективність, можливі причини і частота рецидивів. Встановлено, що пункційна склеротерапія ППКН технологічно може бути застосована в 75,0% випадків; є відносно безпечною, забезпечує високу ефективність ліквідації кіст і найбільш оптимальна при кістах величиною до 10 см - ?2 = 5,85; p <0,05 (88,9% - повна регресія; 7,4% - невелика клінічно інертна резідуальна порожнина до 30% попереднього розміру; 3,7% - рецидив). Застосування методики дозволяє нівелювати основні патогенетичні механізми розвитку клінічної симптоматики і сприяє нормалізації системної гемодинаміки і АТ (57,6% - стійка нормалізація АТ; 30,3% - зниження і стабілізація АТ на більш низькому рівні; 12,1% - недостатня клінічна ефективність).