Дисертація присвячена покращенню якості надання медичної допомоги хворим на клінічно місцево-розповсюджений рак передміхурової залози (РПЗ). Розроблено спосіб прогнозування перебігу клінічно місцево-розповсюдженого РПЗ. Проаналізовано онкологічні результати радикальної простатектомії у 213 хворих на РПЗ, рандомізованих на 2 групи: дослідна група - 106 хворих на клінічно місцево-розповсюджений РПЗ, група контролю - 107 хворих на клінічно локалізований РПЗ високого ризику за D'Amico. Для вивчення білків теплового шоку Hsp60 в якості прогностичних маркерів РПЗ, додатково було проаналізовано дані 55 хворих на РПЗ. З метою контролю експресії Hsp60, використовувалась сироватка 70 здорових донорів крові. Встановлено, що застосування мультимодального підходу у хворих на місцево-розповсюджений РПЗ забезпечує високі показники канцер-специфічної виживаності (85,8%), не зважаючи на високу частоту біохімічного рецидиву (51,1%). При цьому онкологічні результати не відрізняються від таких у хворих на локалізований РПЗ високого ризику.Застосування прогностичної стратифікації, яка передбачає розподіл хворих на клінічно місцево-розповсюджений РПЗ на три групи ризику, залежно від рівня доопераційного ПСА, ступеня диференціації пухлини за Глісоном в біопсійному матеріалі та наявності чи відсутності ознак інвазії пухлини в сім'яні міхурці, продемонструвало різну частоту біохімічного рецидиву в трьох групах прогнозу, а саме: 14,3 % в групі низького, 37,1 % проміжного (OR 3,0; 95% CI, 1,4-6,3) та 70,1 % високого ризику (OR 8,5; 95% CI, 4,0-17,9) (0,0001).Доведено, що зі збільшенням кількості несприятливих патоморфологічних знахідок у хворих на клінічно місцево-розповсюджений РПЗ, зростає ризик рецидиву захворювання та канцер-специфічної смертності. Так, при наявності одного патоморфологічного несприятливого фактора прогнозу, ризик біохімічного рецидиву зростає в 5,6, двох - в 12,8, трьох - в 36,0, чотирьох - в 30,0 разів. Ризик померти від РПЗ та його ускладнень при наявності одного фактора зростає в 1,3, двох - в 28,0, трьох - в 18,9, чотирьох - в 22,7 разів.Доведено участь білків теплового шоку Hsp60 у канцерогенезі РПЗ. Найвищі рівні анти-Hsp60 антитіл у сироватці крові спостерігались серед хворих з агресивним перебігом захворювання після РПЕ.
