Мартинюк Д. І. КЛІНІКО-ПАТОГЕНЕТИЧНЕ ОБҐРУНТУВАННЯ МЕТОДІВ ЛІКУВАННЯ ПЕРЕДНЬОЇ ІШЕМІЧНОЇ ОПТИЧНОЇ НЕЙРОПАТІЇ

Дисертація присвячена підвищенню ефективності лікування хворих на ПІОН шляхом вивчення впливу на перебіг ПІОН прямої нейропротекції і корекції градієнта нічної гіпотонії і ПТ зорового нерва у хворих в залежності від показників АТ. Розширені наукові знання про особливості добових коливань Сер.АТ у хворих на ПІОН. Встановлено, що динаміка Сер.АТ в усіх групах спостереження достовірно не відрізнялась від групи контролю (р>0,05). Доповнено наукові дані про особливості добових коливань ВОТ у хворих на ПІОН в залежності від рівня АТ. Встановлено, що динаміка середніх показників ВОТ в усіх групах спостереження була достовірно вища на ураженому оці. Так, встановлено, що у всїх групах спостереження добові коливання ВОТ були достовірно вищі на ураженому оці протягом всього часу спостережень. У групі з нормотонією показники були вищі на 12,60% (р<0,05), у групі з АГ на – 17,15% (р<0,05) та у групі з гіпотонією – на 17,15% (р<0,05). Доповнено наукові дані про показники ПТ та їх коливання в залежності від рівня АТ у хворих на ПІОН. Так, визначено, що показники ПТ ураженого ока були достовірно нижчі в групах з АГ на 6,24% (р<0,01) з 11:00 до 23:30 год., та гіпотонією на 8,57% (р<0,05) з 19:00 до 23:30 год. Для підвищення ефективності лікування хворих на ПІОН, нормалізації показників ПТ на 9,36% (р<0,05). Запропоновано застосування препаратів прямої нейропротекції: антагоніста потенціал-залежних кальцієвих каналів L-типу – похідних дигідропиридину – нимодипіну (винятком призначення були хворі з фізіологічною гіпотонією); антагоніста NMDA-рецепторів, мембраностабілізатор – цитиколіну; BNDF (brain-derived-neurotrophic-factor) поліпептиду – кортиксину, за схемою.