Аль Салім А. А. Дисадипокінемія та поліморфізм гену лептинових рецепторів (LEPR Q223R) при ішемічній хворобі серця та її коморбідності з цукровим діабетом 2 типу

Дисертаційна робота присвячена підвищенню ефективності діагностики та прогнозування перебігу ішемічної хвороби серця за коморбідності з цукровим діабетом 2 типу на основі вивчення зв’язку кардіометаболічних факторів ризику, структурно-функціонального стану лівого шлуночка з поліморфізмом гену лептинових рецепторів (LEPR Q223R) та адипокіновим статусом у 147 хворих. Встанволено клініко-патогенетичні особливості хворих на стабільну ішемічну хворобу серця (ІХС) із післяінфарктним кардіосклерозом, асоційовану з цукровим діабетом (ЦД) 2 типу, залежно від поліморфізму гену лептинових рецепторів LEPR Q223R та адипокінового статусу. Показано, що гомозиготне носійство алеля R підвищує ризик коморбідності стабільної ІХС з ЦД 2 типу (OR=1,58). Поліморфізм гену LEPR Q223R є чинником порушення адипокінового статусу та поглиблення проатерогенного патерну у хворих на стабільну ІХС, особливо за коморбідності з ЦД 2 типу. Генотип LEPR RR достовірно асоціюється з гіперлептинемією, дисадипокінемією та традиційними кардіометаболічними факторами ризику (ожирінням, дисліпідемією, інсулінорезистентністю, підвищенням рівня СРБ) у чоловіків із післяінфарктним кардіосклерозом. Генотип RR та інтегральний показник дисадипокінемії (lg А/Л) виявились незалежними предикторами ремоделювання лівого шлуночка за типом ексцентричної гіпертрофії та зниження фракції викиду. Ключові слова: ішемічна хвороба серця, лептин, адипонектин, лептинові рецептори, поліморфізм, ремоделювання міокарда. Галузь - медицина.