Лобач Л. Є. Клініко-гемодинамічні особливості перебігу ІХС, постінфарктного кардіосклерозу у хворих із поліморфізмом гена альдостерон синтетази CYP11B2

Дисертація присвячена вивченню клініко-гемодинамічного та прогностичного значення наслідування поліморфізму гена альдостерон синтетази (CYP11B2) у пацієнтів з ІХС, ПІК. Проведено обстеження 378 пацієнтів, які були розподілені на чотири групи: 100 пацієнтів з ІХС, ПІК, 78 пацієнтів з ІХС без інфаркту міокарда ІМ в анамнезі, 100 пацієнтів КВР (з цукровим діабетом, АГ або дисліпідемією) та 100 здорових пацієнтів. При аналізі клінічного перебігу захворювання пацієнти групи ІХС, ПІК із ТТ та ТС генотипами мали вищі градації стенокардії напруги. Найвираженіші прояви стенокардії напруги були в підгрупах пацієнтів із ТТ і ТС генотипом: 73,3 % та 72,7 % у порівнянні з СС підгрупою - 33,3 % (?2=7,5, р=0,02). В пацієнтів із ТТ та ТС генотипами частіше (24,2 %, 14,5 %) зустрічалося атеросклеротичне ураження стовбура ЛКА становила та не було жодного випадку ураження стовбура ЛКА в підгрупі СС-монозигот (?2=4,09, р=0,04). При аналізі морфологічних характеристик ЛШ найменший ІММ ЛШ виявлено в підгрупі ТС варіанта поліморфізму у порівнянні з показниками підгрупи ТТ варіанта (98,0±29,3 г/м? проти 113,2±26,6 г/м?, р=0,02). Найменший КДІ ЛШ виявлений у підгрупі пацієнтів із СС генотипом із вірогідною різницею з ТС-гетерозиготами (54,2±10,7 мл/м? проти 68,1±17,7 мл/м?, р=0,01). При аналізі показників міокардіальної функції у хворих на ІХС, ПІК із поліморфізмом гена альдостерон синтетази (CYP11B2) за рецесивною моделлю успадкування (ТТ+ТС проти СС), генотипи ТТ+ТС були пов'язані з розвитком прогностично несприятливими типами порушення діастолічної функції ЛШ (псевдонормалізація, рестрикція (Р<0,01). Досліджено фактори КВР та поліморфізм гена альдостерон синтетази (CYP11B2). Рівень загального холестерину в групі пацієнтів з ІХС, ПІК був вірогідно вищий у пацієнтів із СС-монозиготами (5,8±1,08 ммоль/л), у порівнянні з гетерозиготами ТС (4,87±1,3 ммоль/л, р=0,02).