Об'єкт дослідження – структурно-функціональний стан жирової тканини у нащадків щурів жіночої статі, отриманих від самиць, стресованих на різних етапах вагітності. Мета роботи ‒ встановити наявність причинно-наслідкового зв’язку між соціально-емоційним стресом щурів самиць на різних етапах вагітності та формуванням патологічного морфофункціонального стану вісцеральної жирової тканини в нащадків жіночої статі, а також довести можливість впливу на тип та вираженість ожиріння у таких нащадків дії чинників навколишнього середовища. Методи дослідження: фізіологічні, препаративні, гістологічні, імуноферментні, статистичні. Наукова новизна одержаних результатів. Експериментальним шляхом на моделі соціально-емоційного стресу, відтвореного у вагітних самиць щурів на різних етапах гестації, доведена наявність прямого зв’язку між гіполептинемією та зниженою масою тіла в нащадків у перинатальному періоді, а також за умов гіперлептинемії асоційованою зі збільшеним відкладенням вісцеральної жирової тканини та доведеній лептинорезистентності в дорослому віці. Показано, що стрес матері під час гестації формує патологічний морфоструктурний патерн жирової тканини, потенціює його виразність та обумовлює появу ознак неспецифічного запалення жирової тканини за умов додаткового стресування нащадків в дорослому віці. Визначені особливості клітинного складу мезентеріальної жирової тканини у нащадків матерів, стресованих під час гестації та його зміни після дії екзогенних стресорів. Доведена залежність типу морфоструктурних особливостей мезентеріальної жирової тканини у нащадків від періоду гестації, на якому вагітна самиця була піддана дії стрес-чинника, та показана інверсія морфологічних типів ожиріння у таких нащадків за умов додаткового їх стресування. Встановлено, що стрес матері під час вагітності призводить до патологічної реакції в нащадків на фізичніта харчові подразники, визначені за динамікою фенотипічних параметрів (середньодобова кількість спожитої їжі, маса тіла, маса вісцеральної жирової тканини, рівень лептину). В експерименті з навантаженням фруктозою доповнено наукові дані та доведена її полікомпонентнаобезогенна дія на нащадків матерів, стресованих під час гестації. Результати проведених досліджень доповнюють та розширюють уявлення про соціально-емоційний стрес під час вагітності як чинник модулюючого впливу на плід, ефекти якого реалізуються в післянатальному онтогенезі нащадків у вигляді надлишкової маси тіла та вісцерального ожиріння. Практичне значення одержаних результатів. Робота має значення при проведенні фундаментальних досліджень ушкоджуючого впливу соціально-емоційного стресу вагітних на процеси, пов’язані з енергообміном та формуванням жирової тканини на етапах раннього післянатального онтогенезу. Визначені додаткові стрес-чинники (харчова депривація та гіпокінезія), дія яких у дорослому віці може призвести до розвитку метаболічних порушень. Така модель може бути використана в експериментальній ендокринології при дослідженні механізмів формування ожиріння, його патогенетичного зв’язку з розвитком широкого кола патологій та оцінці біологічних ефектів нових лікарських засобів для лікування як первинного, так і вторинного ожиріння. Результати дисертаційної роботи впроваджено у відділі ендокринології і адаптації ДУ «Інститут ендокринології та обміну речовин ім. В.П. Комісаренка НАМН України», включено у лекційні курси Чорноморського національного університету імені Петра Могили та в Харківській медичній академії післядипломної освіти. Встановлено, що антенатальний стрес призводить до народження нащадків зі зниженою масою тіла та низьким рівнем лептину, а період раннього післянатального життя характеризується швидким зростанням маси тіла та гіперлептинемією. Експериментально доведено, що у нащадків матерів, стресованих під час вагітності, в дорослому віці формується «економний тип» енерговитрат, оскільки при однаковій кількості спожитої їжі маса тіла та маса вісцеральної жирової тканини у них перевищують відповідні показники у нащадків інтактних матерів. У антенатальностресованих нащадків встановлена наявність лептинорезистентності, що проявляється в відсутності анорексогенних ефектів як при гіперлептинемії, що в них розвивається, так і при навантаженні екзогенним видоспецифічним лептином. Знайдено, що жирова тканина є стрес-чутливим утворенням, формування якої індукується стресовими ситуаціями. При цьому тип ожиріння та клітинний склад жирової тканини залежить як від періоду дії стресу під час антенатального розвитку, так і від впливу стресів в дорослому житті. Показано, що надлишкове надходження фруктози в організм нащадків, матері яких були стресовані під час гестації, посилює гестаційно обумовлену лептинорезистентність та сприяє розвитку у таких нащадків ожиріння в перипубертатному віці.
