Подлужний С. Г. Вплив нейрогуморальних факторів на перебіг пароксизмальної фібриляції передсердь у хворих із ішемічною хворобою серця у поєднанні з гіпертонічною хворобою

Дисертація присвячена розробці моделі стратифікації ризику рецидиву пароксизмальної фібриляції передсердь у пацієнтів з ішемічною хворобою серця у поєднанні з гіпертонічною хворобою шляхом визначення клініко-функціональних особливостей пацієнтів, аналізу медіаторів ренін-ангіотензин-альдостеронової і симпато-адреналової систем, показників ендотеліальної функції та внутрішньосерцевої гемодинаміки. Уперше у роботі встановлена роль медіаторів РААС (ангіотензин II, альдостерон) у зіставленні з поліморфізмами генів, що її регулюють (AGTR1, AGT) серед пацієнтів з пароксизмальною формою фібриляції передсердь із ішемічною хворобою серця у поєднанні з гіпертонічною хворобою та визначена їх предикторна цінність щодо прогнозування рецидиву аритмії. За результатами мультиваріантної моделі логістичної регресії щодо рецидиву аритмії незалежним предиктором у хворих з пароксизмальною формою фібриляції передсердь із ішемічною хворобою серця у поєднанні з гіпертонічною хворобою достовірно виявлено ангіотензин II з чутливістю 58,33 % та спеціфічностю 76,47 %, при цьому при рівні вище 827,78 пг/мл збільшується відносний ризик рецидиву аритмії в 2,53 рази, а при поєднанні з алельним геном С поліморфізму А1166С відносний ризик збільшується у 2,95 рази. З'ясовано, що порущення ендотеліальної функції, за сумою метаболітів оксиду азота, відбувається поступово зі збільшенням класу EHRA. Найменшим значення NO2+NO3 достовірно було у підгрупі III класу EHRA і склало 16,28 [14,06 ; 17,81] мкмоль/л. Виявлені значимі достовірні зворотні зв’язки між наступними показниками: рівнем NO2 та ангіотензина II (R = -0,21, p < 0,05), рівнем NO3 та ангіотензина II (R = -0,23, p < 0,05), рівнем NO2+NO3 та ангіотензина II (R = -0,30, p < 0,05). Визначено, що більш виражене достовірне зниження, за період спостереження 6 місяців, ризику аритмії, відбулося у хворих з С алелем поліморфізму А1166С, які застосовували комбіновану терапію з лозартаном. Дістало подальшого розвитку вивчення змін показників внутрішньосерцевой гемодинаміки під впливом лікування за період спостереження 6 місяців.