Журавльова Л. В. Роль печінки в модуляції трофічних процесів при формуванні гіпертензивного серця.

English version

Дисертація на здобуття ступеня доктора наук

Державний реєстраційний номер

0508U000091

Здобувач

Спеціальність

  • 14.01.02 - Внутрішні хвороби

18-01-2008

Спеціалізована вчена рада

Д 64.600.04

Анотація

Об'єкт дослідження: гіпертонічна хвороба, хронічні гепати-ти, цирози печінки та їх поєднання. Мета дослідження: оптимізація діагностики та лікування гі-пертензивного серця шляхом визначення і корекції трофічних та метаболічних порушень, які супроводжують ремоделюван-ня міокарда, що пов’язані з порушенням функціонального стану печінки, у хворих на ГХ та при наявності супутніх за-хворювань печінки. Методи дослідження: клінічні, лабораторні, інструментальні, статистичні. Теоретичні і практичні результати: обґрунтована необхід-ність визначення гормонального статусу при різних стадіях ГХ, що розширює уявлення про патогенетичну роль адапта-ційних гормонів у формуванні ремодельованного міокарда ЛШ та дозволяє розглядати гормони у якості маркерів ендо-кринопатій, а також прогнозу перебігу захворювання. Обґру-нтована доцільність визначення різних типів гіперліпопроте-їнемії, рівня глюкози та глікозильованого гемоглобіну у си-роватці крові, що дозволяє судити про метаболічні порушен-ня у організмі та виділити прогностичні критерії захворю-вання. Доведена необхідність визначення стану оксидантно-антиоксидантних процесів у хворих на ГХ, які поглиблюють-ся при супутніх ХЗП, впливають на прогресування метаболі-чних порушень з підвищенням активності запальних процесів у печінці та структурно-функціональних порушень у міокарді. Обґрунтовано, що для оцінки стану клітинного та гумораль-ного імунітету, а також для оцінки запальних реакцій у хво-рих на ГХ у сполученні з ХЗП, доцільно визначати такі мар-кери, як Т- та В-лімфоцити, їх субпопуляції (хелпери та суп-ресори), імуноглобуліни А, М, G і цітокіни ФНП-? і ІЛ-1? та ІФР-1. Новизна: показано, що дисфункція нейрогуморальних систем частіше визначаються при ураженні печінки у хворих на ГХ та супроводжуються кореляційним впливом адаптаційних го-рмонів (катехоламінів, кортизолу, ендорфінів та інших) на такі геометричні параметри гіпертензивного серця, як КСО, КДО, ММЛШ, ІММЛШ, з послідовними структурно-функціональними змінами міокарда ЛШ. Встановлено вплив дисфункції гормонального статусу та активності патологічного процесу в печінці у хворих на ГХ на характер та ступінь структурно-функціональних змін ремодельованого міокарда ЛШ. Уперше доведено, що прогресування метаболі-чних розладів супроводжується порушеннями холеретичної функції печінки з накопиченням суми жовчних кислот та їх фракцій у сироватці крові, що негативно впливає на стан трофічних процесів у міокарді. Обґрунтовано положення про те, що порушення клітинного та гуморального імунітету, а та-кож зміна активності прозапальних цитокінів ФНП-? і ІЛ-1? та вмісту в сироватці крові ІФР-1 у хворих на ГХ. збільшуються при супутній патології печінки, супроводжу-ються зниженням захисних властивостей організму та про-гресуванням трофічних змін ремодельованого міокарда ЛШ Відмічено вплив субпопуляцій (СД4 та СД8) клітинного іму-нітету на окремі ехокардіографічні показники міокарда, а са-ме швидкість скорочення циркулярних волокон та фракцію викиду (VCF , ФВ). Порушення клітинного імунітету може ви-кликати аутоімунні процеси у організмі, підвищувати цитото-ксичну активність Т-ефекторів та пригнічувати скорочуваль-ну функцію міокарда. Уперше доведено, що додаткове засто-сування есенціале форте Н у сполученні з лецитином або тіо-тріазоліна в сполученні з лецитином у цих хворих підвищує лікувальний ефект з потенціюванням антигіпертензивної дії інгібіторів АПФ, відновленням показників ремоделювання серця, відновленням ендокринного гомеостазу, метаболічних та оксидантно-антиоксидантних процесів в організмі.Уперше встановлений позитивний лікувальний ефект у хворих на ГХ ІІ стадії у поєднанні з ХЗП застосування лізиноприлу в спо-лученні з тіотріазоліном, берлітіоном (тіоктова (ліпоєва) кис-лота) та лецитином, які сприяють нормалізації АТ, віднов-ленню структурно-функціонального стану міокарда ЛШ, роз-витку регресивних процесів у ремодельованому міокарді ЛШ, покращанню ендокринного статусу, метаболічних процесів в організмі та функціонального стану печінки. Ступінь упровадження: результати дослідження впро-ваджені, а також застосовуються у роботі лікувальних закла-дів м. Харкова та області: 11-ої міської клінічної лікарні м. Харкова, 27-ої міської клінічної лікарні м. Харкова, Харків-ської обласної клінічної лікарні, 1-ої міської клінічної лікарні м. Харкова, 18-ої міської клінічної лікарні м. Харкова, ДУ ЦКЛ „Укрзалізниця”, Дергачівської ЦРЛ Харківської облас-ті, Черкаської обласної клінічної лікарні, Тернопільської об-ласної клінічної лікарні, обласного кардіологічного диспан-серу м. Одеса, ДУ „Інститут гастроентерології АМН Украї-ни”, ННЦ „Інститут кардіології ім. М.Д. Стражеска”. Матері-али дисертації впроваджені та використовуються у педагогіч-ній та лікувальній роботі кафедри пропедевтики внутрішньої медицини №1, факультетської терапії, госпітальної терапії Харківського державного медичного університету. Сфера використання: медицина, внутрішні хвороби.

Файли

Схожі дисертації

0424U000059

Федорович Христина Миколаївна

Клініко-лабораторні особливості кардіоваскулярного статусу пацієнтів із ревматоїдним артритом та оптимізація принципів його корекції.

0523U100054

Стрільчук Лариса Миколаївна

Автономна вісцеро-вісцеральна кардіонейропатія у пацієнтів з біліарними ураженнями: поширеність, механізми, патогенез, клінічний поліморфізм, підходи до лікування

0523U100045

Діденко Володимир Ізотович

Хронічні дифузні захворювання печінки: етіологічні, структурні та клініко-біохімічні аспекти формування фіброзних змін (клініко-експериментальне дослідження)

0422U100009

Баженова Наталія Михайлівна

Стан тромбоцитарно-плазмового гемостазу у хворих на гіпертонічну хворобу в поєднанні з ожирінням та неалкогольною жировою хворобою печінки

0422U100010

Ткачишин Олександр Володимирович

Особливості перебігу гіпертонічної хвороби, ускладненої геморагічним інсультом, та зміни системи гемостазу у процесі лікування