Калмиков О. О. Механізми реалізації кардіореспіраторних розладів за професійних захворювань бронхолегеневої системи із супутньою ішемічною хворобою серця: діагностичні та профілактичні аспекти.

У дисертаційній роботі представлено клініко-патогенетичне обґрунтування концепції удосконалення методів профілактики й діагностики хронічних професійних хвороб бронхолегеневої системи (хронічного бронхіту, хронічного обструктивного захворювання легень, пневмоконіозів, бронхіальної астми) у поєднанні з ішемічною хворобою серця: стабільною стенокардією напруження I-II ФК, постінфарктним та дифузним кардіосклерозомв аспекті клініко-генетичних, клініко-гігієнічних, психосоціальних, гемодинамічних, імунозапальних змін, дисфункції ендотелію, порушень оксидативного гомеостазу. В якості факторів ендогенної предиспозиції до розвитку окремих патогенетичних чинників в умовах кардіореспіраторної патології уперше в українській популяції виокремлено конкретні несприятливі алелі генів, асоційовані з ремоделюванням бронхіально-альвеолярної та інтерстиціальної архітектоніки легень, ініціацією реакцій гіперчутливості й подальшою модерацією імунної відповіді за специфічним чи неспецифічним патернами, порушенням регуляції судинного тонусу та дисфункції ендотелію судин, вазоконстрикцією та атерогенезом. Обґрунтовано клініко-патогенетичну доцільність вивчення олігонуклеотидного поліморфізму генів сурфактантної, імунозапальної, ендотеліальної, кардіоваскулярної ланок гомеостазу у пацієнтів з кардіопульпональною патологією.В аспекті ролі екзогенних факторів (умов праці та особливостей трудового процесу, способу життя) визначено порогові значення концентрації промислового аерозолю у повітрі робочої зони, параметрів середньозмінної та загальної експозиції причинних і асоційованих чинників, а також асоціацію з величинами інтенсивності паління. Встановлено патогенетичні фактори, які відіграють визначальну прогностичну роль щодо термінів, виразності, типу та характеру перебігу дисфункції серця. Дослідженомісце дисбалансу цитокінів з урахуванням ІЛ-17 та 33 асоційованого статусу, що результує у певному респіраторному фенотипі і обумовлює різний ступінь і характер задіяності міокарда та функціональної декомпенсації серця.