У дисертаційній роботі на підставі комплексного дослідження клінічних, інструментальних, біохімічних та імунологічних показників у хворих на ЦД 2 типу із серцево-судинними ускладеннями представлено теоретичне узагальнення та запропоновано нове вирішення актуальної проблеми сучасної ендокринології - встановлення патогенетичних взаємозв'язків між традиційними чинниками ризику розвитку серцево-судинних ускладнень ЦД 2 типу, такими, як гіперглікемія, інсулінорезистентність, дисліпопротеїнемія та вмістом гормонів жирової тканини і медіаторів хронічного неспецифічного запалення. На підставі отриманих результатів представлено нове розв'язання науково-практичної задачі щодо опрацювання способів прогнозування розвитку серцево-судинних ускладнень у хворих із вперше виявленим ЦД 2 типу, розроблено стратегію, діагностичні та лікувальні заходи щодо корекції виявлених порушень продукції адипоцитокінів, як фактора ризику розвитку серцево-судинних ускладнень у хворих на ЦД 2 типу. Об'єкт дослідження: цукровий діабет 2 типу, поєднаний із ІХС та/або АГ І-ІІ ст., його клінічний перебіг та лікування. Предмет дослідження: гормони жирової тканини, медіатори хронічного неспецифічного запалення, показники інсулінорезистентності, обмін ліпопротеїнів у хворих на ЦД 2 типу із серцево-судинними ускладненнями, їх взаємозв'язок, шляхи профілактики та методи корекції. Методи дослідження: загальноклінічні, біохімічні, імуноферментні, інструментальні, статистичні. Визначено характер змін та структуру взаємозв'язків між порушеннями ліпідного та вуглеводного обміну, дисбалансу гормонів жирової тканини та медіаторів неспецифічного запалення у хворих на ЦД 2 типу в залежності від тривалості захворювання, стану компенсації діабету, статі, наявності надваги або ожиріння та наявності серцево-судинних ускладнень. Встановлено, що приєднання та прогресування АГ у хворих на ЦД 2 типу супроводжується зростанням концентрації резистину, sР-селектину, ФНП-?, ІЛ-6. У хворих на ЦД 2 типу та АГ встановлено внесок підвищення рівнів резистину, ІЛ-6 та ФНП-? у формування найбільш несприятливого циркадного ритму добового профілю АТ - Night-peaker. Приєднання та прогресування ІХС у хворих на ЦД 2 типу характеризується активацією імунозапальних реакцій з підвищеною експресією прозапальних цитокінів та посиленням взаємозв'язків між ними та резистином, встановлено зростання вмісту ІЛ-2, ФНП-? у цих хворих. Вперше досліджено роль ІЛ-2 у патогенезі ССЗ при ЦД 2 типу. У хворих на ЦД 2 типу із ІХС встановлено внесок ІЛ-2 та ФНП-? у формування прогностично несприятливої безбольової форми ішемії міокарда. За умов коморбідності АГ із ІХС при ЦД 2 типу спостерігається поглиблення дисфункції жирової тканини, яке проявляється зростанням показників лептину та лептинорезистентності, вищим рівнем резистину; підвищенням експресії цитокінів - ФНП-?, ІЛ-6 та зростанням концентрації sP-селектину. Побудовані математичні моделі, які дозволяють за рівнями антропометричних показників, параметрами вуглеводного та ліпідного обмінів, концентрацією у крові лептину, резистину, медіаторів неспецифічного запалення та sP-селектину оцінити ризик розвитку АГ та ІХС у хворих із вперше виявленим ЦД 2 типу. Відповідно, виявлено найбільш несприятливі прогностичні критерії розвитку серцево-судинних ускладнень ЦД 2 типу, які можуть бути використані при розробці профілактичних заходів із метою уповільнення розвитку та прогресування кардіоваскулярної патології у хворих на ЦД 2 типу.
