Богдан Т. В. Порушення гуморального та клітинного імунітету, жирнокислотного спектра мембран тромбоцитів і лімфоцитів, амінокислотного спектра плазми крові у хворих на стабільну та нестабільну стенокардію. Можливості медикаментозної корекції

У роботі комплексно розкриті патогенетичні ланки порушень структури мембран лімфоцитів та тромбоцитів на фоні дисбалансу клітинного і гуморального імунітету та амінокислотного спектра плазми крові як важливих факторів патогенезу АС та дестабілізації коронарного кровообігу. Встановлено, що ці порушення прямо корелюють з ішемією і ектопічною активністю міокарда при хронічному та гострому перебігу ІХС. У хворих на СС тривалість больової ішемії міокарда корелює з відносним вмістом міристинової кислоти у фосфоліпідах мембран лімфоцитів, рівнем сірковмісних АК та АК з розгалуженим бічним ланцюгом плазми крові; тривалість безбольової ішемії міокарда з відносним вмістом міристинової кислоти фосфоліпідів мембран лімфоцитів, відносним вмістом лінолевої кислоти фосфоліпідів мембран тромбоцитів, рівнем аргініну та рівня АК з розгалуженим бічним ланцюгом плазми крові. У хворих на НС тривалість больової ішемії міокарда залежить від рівня циркулюючих імунних комплексів, відносного вмісту міристинової кислоти у фосфоліпідах мембран лімфоцитів, відносного вмісту арахідонової та лінолевої кислоти у фосфоліпідах мембран тромбоцитів, рівня сірковмісних АК плазми крові; тривалість безбольової ішемії міокарда залежить від відносного вмісту арахідонової кислоти фосфоліпідів мембран лімфоцитів і рівня аргініну плазми крові; збільшення кількості групових шлуночкових екстрасистол від відносного вмісту арахідонової кислоти фосфоліпідів мембран лімфоцитів і тромбоцитів, рівня АК з розгалуженим бічним ланцюгом. Патогенетично обґрунтовано призначення небівололу, розувастатину, поєднання клопідогрелю та ацетилсаліцилової кислоти та додаткове застосування L-аргініну до стандартної терапії у хворих на СС та НС.