Об’єкт дослідження – гормонально-метаболічні розлади при безплідді у хворих на синдромом полікістозних яєчників (СПКЯ). Мета – на підставі встановлення зв’язку між порушеннями гормонального гомеостазу, вуглеводного та ліпідного обмінів, з урахуванням стану ендотеліальної функції та маси тіла, розробити стратегію корекції гормонально-метаболічних розладів при лікуванні безпліддя у хворих на синдром полікістозних яєчників. Методи дослідження: загальноклінічні, гормональні, біохімічні, оцінка вуглеводного обміну, оцінки функцію ендотелію, інструментальні, статистичні. Апаратура: терези медичні РП-150 з ростоміром, діагностичні ваги фірми «Бойрер», фотометр фотоелектричний КФК-3, спектрофотометр СФ-46, експрес-аналізатор «Biosens», імуноферментний аналізатор “StatFax 2100”, ультразвуковий апарат Aloka prosound SSD-3500SX. Дисертаційну роботу присвячено встановленню особливостей патогенетичних взаємозв'язків між показниками гормонального профілю, вуглеводного і ліпідного обмінів та стану ендотеліальної функції у жінок з СПКЯ. На підставі отриманих результатів представлено нове рішення науково-практичної проблеми щодо розробки стратегії корекції гормонально-метаболічних порушень при лікуванні безпліддя у пацієнток зі СПКЯ. Поглиблено уявлення щодо впливу надлишкової маси тіла на показники системи гіпофіз-яєчники-надниркові залози у жінок зі СПКЯ. Доведено, що наявність помірної гіперпролактинемії погіршує гормональні та метаболічні порушення, які притаманні класичному фенотипу СПКЯ, та супроводжується розладами циркадного ритму секреції пролактину. Встановлено високу частоту порушень вуглеводного обміну, яка асоційована з індексом маси тіла й гіперандрогенемією. Доведено, що за умов нормальної маси тіла існує прихована дисфункція β-клітин підшлункової залози та інсулінорезистентність. Виявлено дисліпідемію у 60,6 % хворих, яка зумовлена перш за все гіперандрогенемією та порушенням чутливості до інсуліну. Доведено наявність ендотеліальної дисфункції у молодих жінок зі СПКЯ. Аргументовано, роль гіперандрогенемії в якості каузального чинника порушень функції ендотелію. Показано, що помірна гіперпролактинемія, дисліпідемія, надлишкова маса тіла та інсулінорезистентність є додатковими факторами, які потенціюють розвиток дисфункції ендотелію. Визначено збільшення продукції антимюллерового гормону (АМГ), яке асоційоване з гіперандрогенемією, порушенням чутливості до інсуліну та не залежить від рівня пролактину. Доведено що АМГ, може бути діагностичним критерієм СПКЯ та прогностичним маркером репродуктивної відповіді на різні види терапії. Встановлено, що розлади в структурі яєчників та гемодинаміці, зумовлені гіперандрогенемією, а інсулінорезистентність посилює посталі структурні порушення. Розроблено алгоритм та обґрунтована необхідність усунення метаболічних розладів та порушень функції ендотелію, як одного из ключових етапів в лікуванні безпліддя у хворих зі СПКЯ. Ступінь впровадження: 24 акта впровадження у 10 областях України. Сфера використання: ендокринологія, акушерство та гінекологія, сімейна медицина, навчальний процес.
