Дисертаційна робота присвячена вирішенню актуальної наукової проблеми, що полягала у підвищенні ефективності лікування неатипової гіперплазії і поліпів ендометрія, збереження та відновлення репродуктивного здоров’я жінок шляхом розробки й впровадження патогенетично обґрунтованого діагностично-лікувального алгоритму.
Уперше математично стратифіковані фактори ризику розвитку неатипової ГПЕ у жінок репродуктивного віку: хронічний ендометрит збільшував шанси розвитку поліпів ендометрія у 1,8 раза (в поєднанні з фіброзом строми показник збільшувався до 3,6 разів). Уточнені особливості мікробіоценозу статевих шляхів, тканини ендометрія, вмісту кишечнику у жінок із неатиповою ГПЕ та вивчені їх кореляційні залежності (доведено сильний позитивний кореляційний зв'язок між показниками обсіменіння статевих шляхів і порожнини матки коковою флорою). Визначена експресія антигенів родини герпесвірусів в ендометрії: антигени ЦМВ експресувалися в тканині ПЕ у 54,8 %, при НГЕ – у 38,3 %; антигени ВПГ-2 експресувалися в тканині ПЕ у 22,6 %, при НГЕ – у 8,3 %. Рівні концентрацій IgG- і IgМ-антитіл до герпесвірусної інфекції в сироватці крові мали залежність від ступеня експресії антигенів в ендометрії.
Уперше встановлені особливості експресії ЦОГ-2 у жінок із НГЕ за наявності ХЕ: в стромі – у 79,0 %, у залозах – у 68,4 % випадків. За відсутності морфологічних ознак ХЕ ЦОГ 2 експресувалися: в стромі – у 7,3 % випадків, у залозах – у 53,7 % обстежених. При ПЕ імуногістохімічно верифіковано негативну експресію ЦОГ-2 у фіброзних компонентах – у 93,0 % жінок.
Встановлено, що у жінок із морфологічно доведеною НГЕ відбувалося порушення циклічності тканинних змін із гіперекспресією естрогенових рецепторів на фоні знижених показників рівня експресії прогестеронових рецепторів. При ПЕ відмічалося зниження показників експресії естрогенових (від 75,0 % за залозисто-кістозної будови ПЕ до поодиноких випадків за фіброзної їх будови) та прогестеронових (від 37,5% за залозисто-кістозної будови до відсутності експресії у фіброзних ПЕ) рецепторів, що свідчило про незначну чутливість поліпів ендометрія до впливу гормональної терапії. Виявлення експресії андрогенових рецепторів мало вищі рівні за відсутності ознак хронічного ендометриту (43,9 % проти 10,5 %), що довело патогенетичну роль системних ендокринних порушень у формуванні неатипової гіперплазії ендометрія у жінок репродуктивного віку.
Застосування патогенетично обґрунтованого діагностично-лікувального алгоритму у жінок репродуктивного віку з неатиповою ГПЕ дозволило отримати у 2,5 рази меншу частоту рецидивів та зниження шансів їх виникнення як для НГЕ (ВШ=0,27 при 95 % ДІ 0,11-0,64), так і в поєднанні її з ПЕ (ВШ=0,30 при 95 % ДІ 0,15-0,62); крім того алгоритм дозволив підвищити ефективність лікування у 84,2 % випадків.
