Робота присвячена підвищенню ефективності діагностики та лікування хворих репродуктивного віку з лейоміомою матки шляхом оптимізації комплексу діагностичних та лікувально-профілактичних заходів, направлених на відновлення репро- дуктивного здоров'я, на основі вивчення генетично-молекулярних механізмів роз- витку, особливостей клінічного перебігу, гормонального та імунного гомеостазу, морфофункціонального стану органів-мішеней та імуногістохімічних маркерів пато- логічного процесу. Лейоміома матки серед жінок репродуктивного віку в структурі гінекологічної захворюваності зустрічалася у 19,2 % випадків без тенденції до зниження. Для ЛМ, що потребує хірургічного втручання, характерний більш молодший вік, необхідність повторних госпіталізацій, більш часте поєднання з генітальним ендометріозом та доброякісними утвореннями яєчників. Для жінок консервативної групи характерне більш часте поєднання з ХЗЗОМТ (39,9 %), патологією ендометрія (43,9 %) та шийки матки (20,0 %). Безплідність мала місце у 40,6 % жінок і залежала від віку, ранньої маніфестації захворювання і впливу поєднання факторів. Наявність лейоматозних вузлів, які деформують порожнину матки, розміром більше 30 мм є критичним для виношування вагітності. Наявність супутніх запальних процесів геніталій є одним із можливих чинників розвитку ЛМ, сприяє розвитку ЛМ на 5 років раніше і частіше призводить до розвитку безплідності (53,2 %). Для жінок з лейоміомою матки репродуктивного віку, за даними морфоло- гічних та імуногістохімічних досліджень видалених вузлів, характерні клітинна лейоміома (56,7 %) у поєднанні з супутньою патологією ендометрія (73,3 %), нерівномірна експресія рецепторів естрогенів (20-80 %) та прогестерону (40-90 %), підвищення експресії Кі-67, TNF-α - в проліферативну фазу циклу та зниження в секреторну фазу та поява р53 в залежності від проліферативного потенціалу вузлів і вираженої експресії естрогенових рецепторів.Наявність генотипів 397СС, 351GG і алелів 397С, 351G поліморфних варіантів гена ESR1 реалізувалася у зростанні ризику розвитку лейоміоми матки з більш раннім початком захворювання (34,5±7,1 роки) і більшими розмірами вузлів (63,3±48,5 мм) майже у 2,5 рази, особливо у поєднанні з генотипом Т1/Т1 гена PGR, в той час як гетерозиготний генотип Т1/Т2 асоційований зі зниженням ризику захворювання.
