У дисертаційній роботі представлене нове вирішення актуального наукового завдання - вивчення морфофункціональних, лектино- та імуногістохімічних особливостей серцевого м’яза щурів за умов епінефрин-індукованої ішемії/ інфаркту міокарда та порівнянні отриманих даних з результами лектиногістохімічного дослідження цієї патології у людини. Дослідження катехоламін індукованого інфаркту міокарда проводили на 34 статевозрілих щурах-самцях лінії Вістар, також було досліджено матеріал некропсії серцевого м’яза (ділянки лівого шлуночка), осіб, які померли від післяінфарктного кардіосклерозу. Для верифікації розвитку ішемії / інфаркту міокарда у щурів проводилося визначення рівня активностей аспартатамінотрансферази (АСТ), лактатдегідрогенази (ЛДГ) та креатинфосфокінази МВ-фракції (КФК-МВ) в сироватці крові експериментальних тварин. Ультраструктуру міокарда досліджували методом трансмісійної електронної мікроскопії, Вміст вуглеводів у серцевому м’язі визначали за результатами PAS-реакції та забарвленням алціановим синім при рН 2,5. Для вивчення перебудови глікорецепторів міокарда щурів за умов епінефрин-індукованої ішемії було використано панель з 8 лектинів різної вуглеводної специфічності, а саме: Con A, GNA, PNA, SBA, HPA, CNFA, WGA, LABA. Імуногістохімічні дослідження здійснювали із застосуванням 4 маркерів: Ki67, VEGF (маркери проліферації), CD34 (маркер проліферації та адгезії) та Casp3 (маркер апоптозу). При дослідженні автопсійного матеріалу міокарда людини з використаннням загальноморфологічних методів виявлено гіпертрофію кардіоміоцитів у поєднанні з численними розривами м’язових волокон і заміщенням дефектів елементами сполучної тканини, периваскулярні розростання сполучної тканини, десквамацію ендотелію судинного русла, мікротромбози та діапедез еритроцитів. У саркоплазмі кардіоміоцитів виявлено значний вміст пігментних ліпофусцинових включень. Дослідження перебудови глікорецепторів міокарда людини за умов постінфарктного кардіосклерозу з використанням лектинів WGA, RCA та LABA продемонструвало чітке маркування елементів сполучнотканинної строми, судин мікроциркуляторного русла, а також тканинного детриту. З використанням лектину WGA у стінці артеріол ідентифіковані ендотеліоцити атипової веретеноподібної форми. Лектин RCA на тлі ареактивності кардіоміоцитів проявляв підвищену афінність до волокнистих структур сполучної тканини. У порівнянні з методами загальної морфології лектини WGA та RCA більш вибірково взаємодіяли з елементами сполучної тканини, кровоносними судинамии міокарда, що дозволяє рекомендувати їх використання в якості альтернативи при кількісній характеристиці кардіосклеротичних змін.
