Качур О. І. Біохімічні маркери окиснювального стресу та запалення в умовах індукованого онкогенезу після застосування цитостатиків на тлі ентеросорбції

Дисертація присвячена вивченню метаболічних порушень у експериментальних щурів під час моделювання канцерогенезу товстої кишки, а також експериментальному обгрунтуванню доцільності використання ентеросорбенту АУТ-М та протипухлинного препарату Вінкристин як засобів коригуючої терапії. За результатами проведених експериментальних досліджень отримано нові дані та поглиблено існуючі уявлення про активність окиснювальних та запальних процесів в умовах експериментального онкогенезу та їх взаємозв’язок з розвитком ендогенної інтоксикації в організмі щурів. Вивчено активність вищеназваних процесів у тварин із змодельованим канцерогенезом товстої кишки та після застосування коригуючих засобів. Встановлено, що проведена детоксикаційна терапія з використанням сорбенту вуглецевої природи АУТ-М сприяє нормалізації показників вільнорадикальних процесів, відновленню захисно-компенсаторних сил організму, зокрема антиоксидатної системи. Адсорбційні можливості препарату забезпечують зменшення проявів ендотоксикозу, що вперше нами доведено при дослідженні вмісту молекул середньої маси – маркерів ендогенної інтоксикації. Застосований сорбент забезпечує вірогідне (р ≤ 0,05) зменшення вмісту молекул середньої маси у сироватці крові щурів відносно тварин з неопластичним ендотоксикозом. Запропоновано в умовах ДМГ-індукованого канцерогенезу використання цитостатика рослинного походження Вінкристин після проведення ентросорбційної корекції. Доведено, що даний препарат незначно впливає на процеси ліпопероксидації та окиснювальної модифікації протеїнів. Протипухлинний препарат на тлі детоксикації призводить до незначної зміни активності ензимної та неензимної ланок антиоксидантної системи. На моделі експериментального онкогенезу доведено виражені протизапальні властивості Вінкристину, що проявилось вірогідним (р ≤ 0,05) підвищенням у сироватці крові щурів вмісту протизапального інтерлейкіну-4 (у 1,6 раза) та зниженням прозапального інтерлейкіну-6 (у 2,1 раза), зниженням вмісту раннього маркера запалення С-реактивного протеїну (в 1,3 раза).