Наукова робота присвячена удосконаленню діагностики бронхіальної астми на підставі вивчення поліморфізму генів колагену COL1A1_1 (rs1107946), гена АCTN3 (actinin, alpha 3) rs1815739, інтерлейкіну-4 (С-589Т) та альдокеторедуктази 1 (Glu77Gly) шляхом визначення їх патогенетичної ролі в розвитку порушення функції зовнішнього дихання у дітей з бронхіальною астмою та особливостей клінічного перебігу захворювання з урахуванням середовищних факторів. В роботі наведені дані обстеження 120 дітей від 8 до 17 років, 11 місяців, 29 днів (середній вік 14,01 ± 0,24 років) серед яких 95 дітей з бронхіальною астмою, які перебували на стаціонарному лікуванні в алергологічному відділенні КНП «Міська дитяча лікарня № 5» ЗМР, та група контролю - 25 умовно здорових дітей, репрезентативна за віком. Всі групи були порівняні за віком та статтю (р>0,05), оглянуті лікарями (дитячим алергологом та лікаремпедіатром), які при встановленні відповідного діагнозу керувались даними загально-клінічних та інструментальних обстежень та вимогами чинних наказів МОЗ України. За результатами анкетування, аналізу побутових умов проживання, клініко-анамнестичних даних, оцінки фізичного розвитку дітей, лабораторних показників було встановлено, що 27,36 % дітей мали інтермітуючий перебіг захворювання. У 34,7 % пацієнтів відзначався легкий персистуючий перебіг бронхіальної астми. Середньо-тяжкий персистуючий перебіг захворювання реєструвався у 32,63 %, тяжкий персистуючий перебіг - у 5,2 % дітей, хворих на бронхіальну астму.
Встановлено, що 26,36 % дітей з бронхіальною астмою, мали контрольований перебіг, а у 73,63 % хворих реєструвався неконтрольований перебіг захворювання. Кількість хлопчиків, хворих на бронхіальну астму, майже втричі перевищувала кількість дівчаток. Анамнестичними та клініко-параклінічними особливостями розвитку та перебігу бронхіальної астми у дітей переважно були: обтяжена спадковість по материнській лінії (50,52 %); наявність харчової алергії (47,37 %); скарги на сухий кашель (93,60 %) та приступи ядухи вдень і вночі (62,21 %); неконтрольований перебіг захворювання асоціювався, переважно з середнім ступенем тяжкості, найвищими показниками імуноглобуліну E загального (762,72 ± 113,4 МО/мл) і еозинофільного катіонного протеїну (158,4 ± 23,97 нг/мл) та гіперчутливістю до пилку бур’яну амброзії (58,94 %) ідо побутових алергенів - домашнього пилу (35,78 %) і кліща побутового пилу Dermatofagoides pteronissinus – (29,47 %); до епідермального алергену кота (23,15 %), також побутовими предикторами розвитку персистуючого перебігу було проживання в помешканнях, в яких більше, ніж 10 років, не було ремонту (ВШ= 3,56, ДІ [1,08; 11,68]) та утримання домашніх тварин (ВШ= 6,27, ДІ.
