Експерименти виконані на 88-и білих щурах-самцях лінії Вістар масою 170-210 г. Тварини були розподілені на три групи: 1 – інтактна (n=10); 2 – контрольна (n=40); 3 – дослідна (n=38) з моделлю цукрового діабету, який відтворювали шляхом внутрішньоочеревинного введення стрептозотоцину фірми «Sigma» (США), розведеного в 0,1 М цитратному буфері з рН 4,5, з розрахунку 60 мг/кг маси тіла. Контрольній групі тварин внутрішньоочеревинно вводили еквівалентну дозу 0,1 М цитратного буферного розчину з рН 4,5. Усі маніпуляції здійснювалися під тіопентал-натрієвим знеболенням із розрахунку 60 мг/кг маси тіла. Забір матеріалу проводили через 14, 28, 42 і 70 діб після ін’єкції стрептозотоцину. Проведені біохімічні та імуноферментні дослідження показали, що через 14 діб після моделювання ЦД в сироватці крові спостерігається підвищення рівня глюкози на 222,5%, інтенсифікація процесів ліпопероксидації (підвищення вмісту ДК на 31,8%, ТБК-АП на 36,2%), збільшення концентрації каталази на 46,6%, МСМ254 на 32,9%, МСМ280 на 12,7%, зростання вмісту ОМБ356нм на 27,1%, ОМБ370нм на 18,6%, ОМБ430нм на 66,9%, ОМБ530нм на 73,6% у порівнянні з контрольними групами тварин. Через 28 діб після початку експерименту в сироватці крові визначається підвищення вмісту глюкози на 224,4%, ДК на 104,4%, ТБК-АП на 55,5%, зростання рівня каталази на 74,8%, МСМ254 на 51,7%, МСМ280 на 34,0%, збільшення концентрації ОМБ356нм на 57,1%, ОМБ370нм на 48,0%, ОМБ430нм на 92,4%, ОМБ530нм на 124,5% Через 42 доби в умовах змодельованого ЦД у сироватці крові виявляється збільшення концентрації глюкози на 267,6%, посилення ліпопероксидації (зростання рівня ДК на 112,5%, ТБК-АП на 68,4%), підвищення вмісту каталази на 29,3%, МСМ254 на 69,3%, МСМ280 на 64,8%, збільшення рівня ОМБ356нм на 119,0%, ОМБ370нм на 117,3%, ОМБ430нм на 127,9%, ОМБ530нм на 161,1% порівняно з показниками контрольних груп тварин. Концентрація SP-A1 у сироватці крові зросла на 69,5%, а вміст SP-B у сироватці крові підвищився на 54,2% порівняно з тваринами груп контролю. Визначається збільшення у сироватці крові рівнів TNF-α на 59,1%, IL-1β на 73,5%, IL-6 на 60,6% відносно показників контрольних груп тварин. Через 70 діб після моделювання ЦД в сироватці крові відмічається підвищення концентрації глюкози на 300,2%, вмісту ДК на 125,4%, ТБК-АП на 88,0%, зменшення рівня каталази на 28,1%, збільшення вмісту МСМ254 на 100,4%, МСМ280 на 94,5%, зростання рівня ОМБ356нм на 132,0%, ОМБ370нм на 124,4%, ОМБ430нм на 168,7%, ОМБ530нм на 207,7% порівняно з показниками груп контролю. Проведений ультраструктурний аналіз респіраторного відділу легень показав, що через 14 діб після початку експерименту значна кількість альвеолярних макрофагів (АМ) знаходиться в стані підвищеної функціональної активності. В альвеолоцитах І типу (А-І) та альвеолоцитах ІІ типу (А-ІІ) мітохондрії з матриксом середньої електронно-оптичної щільності. Цистерни і канальці апарату Гольджі (АГ) і гранулярної ендоплазматичної сітки (ГЕС) без особливих структурних змін. Пластинчасті тільця (ПТ) різного ступеня зрілості, величини і форми. У цитоплазмі ендотеліоцитів гемокапілярів виявляються окремі мітохондрії з просвітленим матриксом. Складові компоненти АГ і ГЕС дещо розширені. У просвіті окремих гемокапілярів альвеолярної стінки спостерігається підвищена кількість нейтрофілів та їх адгезія. Через 28 діб дослідження у цитоплазмі А-І зустрічаються набряклі мітохондрії з поодинокими кристами. АГ представлений розширеними цистернами. Канальці ГЕС дещо розширені. В окремих А-ІІ визначаються ПТ з наявністю нерівномірних світлих проміжків між осміофільними пластинами. Через 42 доби від початку моделювання ЦД ядра А-І, А-ІІ з нуклеоплазмою низької електронно-оптичної щільності і маргінальною локалізацією хроматину. Через 70 діб дослідження явища гіпергідратації А-І, А-ІІ продовжують зберігатися. Уперше встановлено закономірності функціонально-морфологічних змін компонентів респіраторного відділу легень при експериментальному ЦД на основі комплексного підходу з використанням сучасних біохімічних, імуноферментних, електронномікроскопічних і статистичних методів дослідження. Доведено, що легеневе ушкодження у динаміці розвитку ЦД супроводжується інтенсифікацією процесів ліпідної і білкової пероксидації, ендогенної інтоксикації та активацією прозапальних цитокінів. Показано, що в умовах змодельованого ЦД про- та антиоксидантний баланс зміщується в бік переважання прооксидантних механізмів. Уперше встановлено, що підвищення концентрації в крові SP-A1 та SP-B при ЦД може служити молекулярним біомаркером ушкодження аерогематичного бар’єру легень, про що свідчать дані електронномікроскопічного дослідження. Ключові слова: стрептозотоцин-індукований діабет, легені, респіраторний відділ, ультраструктурне дослідження, молекули середньої маси, перекисне окиснення ліпідів, окисна модифікація білків, дієнові кон'югати, ТБК-активні продукти, каталаза, сурфактантні протеїни, прозапальні цитокіни. Галузь-Медицина.
